Significación clínica
Clásicamente, un paciente con embolia pulmonar (EP) debido a una TVP presenta síntomas de aplastamiento, dolor pleurítico en el pecho, presión en el pecho o disnea con antecedentes de inflamación y dolor en la extremidad inferior. Tras el examen físico, casi siempre hay taquicardia. En la mayoría de los casos, la radiografía de tórax no es notable, pero ocasionalmente, uno o ambos hallazgos clásicos de la radiografía de tórax son visibles. El signo de Westermark es una delimitación nítida entre el área de perfusión y la hipo-perfusión dentro de un vaso, lo que indica que una embolia está bloqueando el flujo, y la joroba de Hampton se presenta como una opacidad focal en forma de cuña en la periferia del pulmón.
Cuando se forman coágulos en el cuerpo, se reconstruyen continuamente. El factor de coagulación XIII es responsable de la reticulación de la fibrina en una malla. Al degradarse,la plasmina lisa los enlaces de fibrina y libera los productos de degradación de fibrina llamados dímeros D. En algunos casos de sospecha de embolias pulmonares, los médicos pueden solicitar muestras de sangre para analizar un dímero D. Un nivel elevado de dímero D tiene alta sensibilidad pero baja especificidad para una embolia pulmonar. Un dímero D puede elevarse en el entorno de cualquier estado hipercoagulable, como embarazo, insuficiencia cardíaca congestiva, lupus eritematoso sistémico (LES) y otras enfermedades crónicas, esta prueba es más útil cuando se sospecha una embolia pulmonar en un paciente más joven sin comorbilidades. El estándar de oro para diagnosticar una EP es la angiografía por tomografía computarizada (TC). El contraste se administra por vía intravenosa e indicará áreas de hipoperfusión causadas por un trombo. Sin embargo, en los casos en que hay una contraindicación para este estudio de imagen, como en el entorno de insuficiencia renal cuando no se puede administrar un medio de contraste, se puede realizar una exploración de ventilación/perfusión pulmonar (V/Q).
Otra complicación potencial de la circulación pulmonar es la hipertensión arterial pulmonar. La hipertensión arterial pulmonar se define por una presión arterial pulmonar media de más de veinticinco milímetros de mercurio y una resistencia vascular pulmonar de más de tres milímetros de mercurio que se mide mediante cateterismo cardiaco derecho. Curiosamente, la hipertensión arterial pulmonar puede ser causada por una variedad de circunstancias, como obstrucción de las arterias pulmonares y arteriolas, aumento de la resistencia vascular pulmonar, engrosamiento luminal, remodelación vascular e inflamación crónica.
En la hipertensión arterial pulmonar, hay un aumento de la resistencia vascular pulmonar que puede ser causada por la destrucción de la vasculatura pulmonar, vasoconstricción crónica, engrosamiento endotelial, hipertrofia del músculo liso de la arteriola y remodelación de la pared endotelial. Se cree que el tromboxano y la endotelina-1 tienen una mayor actividad que causa una mayor vasoconstricción, mientras que la prostaciclina y el óxido nítrico, que funcionan como vasodilatadores, han disminuido la eficiencia. Debido a esto, los vasos sanguíneos se estrechan, lo que causa mayores caudales y, por lo tanto, presión en la vasculatura. Sin embargo, estos causan un aumento de la resistencia vascular pulmonar que disminuye la integridad endotelial. El cuerpo naturalmente intenta curar el daño endotelial enviando factores de coagulación a la superficie íntima del vaso.
La insuficiencia cardíaca del lado izquierdo suele causar hipertensión venosa pulmonar. El lado izquierdo del corazón tiene dificultad para mantener la función. Por lo tanto, la sangre es forzada a regresar a los pulmones, lo que lleva a un aumento de la presión en la vena pulmonar. En el caso de insuficiencia cardíaca del lado izquierdo debido a falla de válvula, disminución de la fracción de eyección o sobrecarga de volumen, la sangre que debe ser expulsada a la circulación sistémica regresa al ventrículo izquierdo, la aurícula izquierda y, finalmente, las venas pulmonares. El aumento de la presión venosa pulmonar puede llevar a la remodelación capilar y a una permeabilidad capilar elevada que causa fugas de líquido en las bases pulmonares. La causa más común de esto es la insuficiencia cardíaca congestiva debido a la disfunción cardíaca izquierda y la sobrecarga de volumen.