An die Redaktion: Im Rahmen einer Diskussion über einen Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung (COPD) fragte kürzlich ein Medizinstudent im zweiten Jahr: Was ist die Definition von Hyperventilation? Meine erste Antwort war, dass, wenn die CO2-Produktionsrate konstant ist, eine Person, die hypokapnisch ist (dh eine niedrigere als normale CO2-Spannung im arteriellen Blut hat), hyperventiliert haben muss. Dies ließ mich mit der Frage zurück, ob Hypokapnie ein wesentliches Merkmal der Hyperventilation ist. In der Lungenphysiologie bezieht sich der Begriff „Beatmung“ auf das Gasvolumen, das pro Zeiteinheit in das Atmungssystem fließt. (5) Comroe et al. (1) definierte Beatmung als einen zyklischen Prozess der Inspiration und Exspiration, bei dem frische Luft in die Alveolen eintritt und ein ungefähr gleiches Gasvolumen die Alveolen verlässt. Die Alveolarventilation ist definiert als Atemminutenvolumen (oder Minutenventilation) minus Belüftung des anatomischen Totraums (5).

Historisch gesehen wurde Hypokapnie (eine sehr wahrscheinliche Folge einer Zunahme der Alveolarventilation) als wesentliches Merkmal der Hyperventilation und Alveolarhyperventilation aufgenommen (1, 3, 5). Dies ist verwirrend, da es nicht logisch der Art und Weise folgt, in der der Begriff Belüftung definiert wurde. Comroe et al. (1) definierte Hyperventilation als eine Zunahme der Beatmung, die über die zur Aufrechterhaltung eines normalen Po2- und Pco2-Wertes im arteriellen Blut (PaO2 bzw. PaCO2) erforderliche hinausgeht. Plum (5) definierte Hyperventilation als ein größeres Beatmungsvolumen, als es die metabolischen Anforderungen des Körpers erfordern, und schlug vor: „Man kann keine Hyperventilation der Überatmung nennen, solange ein Patient, der Raumluft atmet, entweder einen arteriellen Pco2 über 40 mmHg oder einen arteriellen Po2 unter 70 mmHg hat. Whipp (5) definierte Hyperventilation als „eine Zunahme der Beatmung in keinem Verhältnis zu einer Zunahme des metabolischen Vco2, was zu einem niedrigen arteriellen Pco2 führt. Hypokapnie ist daher ein Kriterium, anhand dessen festgestellt werden kann, ob ein Subjekt hyperventiliert oder nicht.“ Nach diesen Definitionen von Comroe et al. (1), Plum (3) und Whipp (5), ein Patient mit COPD mit einem PaO2 von 60 mmHg, PaCO2 von 46 mmHg und dessen Atemminutenvolumen doppelt normal ist, ist nicht hyperventilierend, und die Zunahme des Atemminutenvolumens während des Trainings (Hyperpnoe) bei einem normalen Probanden stellt keine Hyperventilation dar, wenn PaCO2 im normalen Bereich bleibt. Diese Definitionen der Hyperventilation beruhen auf der Vorstellung, dass die funktionelle Bedeutung des Beatmungsprozesses teilweise darin besteht, einen Pco2 von 40 mmHg (beim Menschen) aufrechtzuerhalten. Im Gegensatz dazu, wenn Hypokapnie als ein wesentliches Merkmal der freiwilligen Hyperventilation gehalten wird, ist es in einer anderen teleologischen Vorstellung begründet, dass die funktionelle Bedeutung der Beatmung darin besteht, die CO2-Elimination mit der gleichen Geschwindigkeit wie die CO2-Produktion ohne Rücksicht auf PaCO2 und pH aufrechtzuerhalten.

Ingram et al. (2) untersuchte die Wirkung der freiwilligen „Hyperventilation“ (ein von den Autoren dieser Arbeit verwendeter Begriff) auf PaCO2 bei Patienten mit COPD und stellte fest, dass eine kleine Untergruppe von Patienten eine PaCO2 > 40 mmHg trotz einer erheblichen Zunahme der Minutenventilation (siehe Tabelle 2 in Ref. 2). Die beobachteten Werte der Minutenventilation während der freiwilligen Hyperventilation waren höher als die Minutenventilation zu Studienbeginn bei eukapnischen jungen Erwachsenen. Das hohe PaCO2 war mit keiner Veränderung oder einem weiteren Anstieg des Verhältnisses von Bohrs Totraum und Atemzugvolumen verbunden. Die beobachteten PaCO2-Werte bei hyperkapnischen Patienten nach freiwilliger Hyperventilation können klinisch signifikant sein oder auch nicht; Es ist jedoch klar, dass bei einer signifikanten Diskrepanz zwischen alveolärer Beatmung und pulmonaler Kapillarperfusion nicht nur die O2-Aufnahme durch die Lunge beeinträchtigt ist, sondern auch die CO2-Elimination wird trotz eines hohen Atemminutenvolumens und einer vermuteten Zunahme der alveolären Beatmung weniger wirksam.Zusammenfassend ist es meiner Ansicht nach vorzuziehen, dass Definitionen für Hyperventilation und Hypoventilation der Definition der Beatmung in der Lungenphysiologie folgen und nicht auf einem von zwei impliziten teleologischen Begriffen beruhen. Zweitens ist unter Berücksichtigung eines breiten Spektrums von physiologischen Zuständen und pathologischen Zuständen, einschließlich Patienten mit COPD und erheblicher Beatmung-Perfusions-Fehlanpassung, klar, dass eine Zunahme des Atemminutenvolumens nicht notwendigerweise zu einer Abnahme von PaCO2 führt. Drittens ist, wie von West (4) festgestellt, die Definition von Hyperventilation als eine Erhöhung der effektiven Alveolarventilation (d. H. Alveolarventilation, die zum Gasaustausch beiträgt) nicht konstruktiv, da letztere nicht messbar ist. Daher schlage ich vor, dass der Begriff Hyperventilation auf eine Erhöhung des Atemminutenvolumens oder der Gesamtminutenventilation (d. H. Das Produkt aus Atemzugvolumen und Atemfrequenz) im Vergleich zur Basisminutenventilation bei altersgerechten gesunden Erwachsenen unabhängig von PaCO2 oder alveolarem Pco2. Die Verwendung von Hyperventilation als Synonym für Hyperpnoe ist an sich kein Problem. Der spezifischere Begriff alveoläre Hyperventilation ist auch am besten definiert als eine Zunahme der alveolären Beatmung in Bezug auf die ruhende alveoläre Beatmung bei altersgerechten gesunden Erwachsenen, unabhängig von Änderungen in PaCO2. Obwohl Messungen der Lungenbeatmung und des anatomischen Totraums und damit die Berechnung der Alveolarbeatmung in der routinemäßigen klinischen Praxis praktisch nicht durchführbar sind, ist es wichtig, sich daran zu erinnern, dass bei einem Patienten mit chronischer Bronchitis oder Emphysem, dessen Atmung mühsam und tachypnotisch ist, dies auch der Fall ist hyperkapnisch deutet dies auf eine grobe Beatmungs-Perfusions-Fehlanpassung hin. Wie bereits von West (4) vorgeschlagen, ist bei jedem Patienten die Bestimmung, ob Hyperkapnie auf eine absolute Verringerung der alveolären Beatmung, eine absolute Verringerung des pulmonalen Blutflusses oder eine grobe Beatmung zurückzuführen ist -Perfusionsungleichheit ist entscheidend für ein angemessenes Management.