ÄTIOPATHOGENESE

Einige Autoren betrachten das pyogene Granulom als eine „infektiöse“ Entität. Kerr hat Staphylokokken und Botryomykose, Fremdkörper und Lokalisation der Infektion in den Wänden des Blutgefäßes als beitragende Faktoren bei der Entwicklung der Läsion berichtet. Bhaskar et al. beobachtet, dass bakterielle Flecken das Vorhandensein von grampositiven und gramnegativen Bazillen im oralen pyogenen Granulom gezeigt haben. Aber sie schlugen auch vor, dass diese Organismen häufiger in ulzerierten als in nicht ulzerierten Läsionen und häufiger in der Nähe der Oberfläche als in tieferen Aspekten waren, die darauf hindeuten, dass diese Organismen Kontaminanten aus der Mundflora gewesen sein könnten. Nach Shafer et al., orales pyogenes Granulom entsteht als Folge einer Infektion durch Staphylokokken oder Streptokokken, teilweise weil gezeigt wurde, dass diese Mikroorganismen Kolonien mit pilzartigen Eigenschaften produzieren können. Sie erklärten auch, dass es jetzt allgemein anerkannt ist, dass orales pyogenes Granulom als Folge eines geringfügigen Traumas der Gewebe entsteht, die einen Weg für die Invasion unspezifischer Arten von Mikroorganismen bieten. Die Gewebe reagieren in charakteristischer Weise auf diese Organismen geringer Virulenz durch die übereifrige Proliferation eines vaskulären Bindegewebstyps. Sie erklären den Mechanismus, indem sie vorschlagen, dass die Gewebeantwort das bekannte biologische Prinzip wiederholt, dass jedes Reizmittel, das auf lebendes Gewebe angewendet wird, entweder als Stimulus oder als destruktives Mittel oder beides wirken kann. Wenn viele Zellen in einem kleinen Gewebevolumen vorhanden sind und der Blutfluss durch den Bereich wie bei Entzündungen relativ verringert ist, ist die Konzentration der stimulierenden Substanz hoch und das Wachstum wird stimuliert. Wenn Differenzierung und Reifung erreicht werden, werden die Zellen weit voneinander entfernt und die Konzentration der Substanz sinkt und es tritt wenig Wachstum auf. Bei dieser Art von Entzündung, die zur Bildung eines oralen pyogenen Granuloms führt, ist die Zerstörung von fixierten Gewebezellen gering, aber der Stimulus zur Proliferation des vaskulären Endothels bleibt bestehen und übt seinen Einfluss über einen langen Zeitraum aus. In: Reichart et al. angegeben, dass Granulationsgewebe im oralen pyogenen Granulom durch Flora der Mundhöhle kontaminiert werden kann und seine Oberfläche oft von Fibrin bedeckt werden kann, das Eiter nachahmen kann. Dennoch ist die Eiterung kein Merkmal des oralen pyogenen Granuloms, um den infektiösen Ursprung zu unterstützen.Einige Forscher betrachten pyogenes Granulom als einen „reaktiven“ oder „reparativen“ Tumorprozess. Regezi et al. schlagen Sie vor, dass pyogenes Granulom eine üppige Bindegewebsproliferation zu einem bekannten Reiz oder einer Verletzung wie Zahnstein oder Fremdmaterial innerhalb des Zahnfleischspalts darstellt. Mehrere „ätiologische Faktoren“ wie Trauma, Verletzung eines Primärzahns, chronische Reizung, Hormone, Medikamente, Zahnfleischentzündung, vorbestehende vaskuläre Läsionen, chronische Reizung durch Exfoliation der Primärzähne, Eruption bleibender Zähne, defekte Füllungen im Bereich des Tumors, Lebensmitteleinwirkung, totale Parodontitis, Zahnbürstentrauma usw. wurden als ätiologische Faktoren vorgeschlagen, bei denen Patienten diese Befunde vorlegten.

Murata et al. 1997 in ihrer Studie beobachtet, dass nach jedem Trauma, der Schlüssel zur Wundheilung ist die Bildung von Granulationsgewebe und dazu gehören die Migration von Entzündungszellen, Migration und Proliferation von vaskulären Endothelzellen und Fibroblasten und Synthese von extrazellulärer Matrix. Solche Prozesse der Wundheilung scheinen durch verschiedene Arten von Zytokinen gesteuert zu werden. Aus diesen Zytokinen – Rolle von Wachstumsfaktoren, insbesondere bFGF – ein Heparin-bindendes angiogenes Protein, wurde festgestellt, dass es für kapillare Endothelzellen hoch mitogen ist und Angiogenese induziert. Sie untersuchten die BFGF-Immunlokalisation bei Gingiva- und oralen pyogenen Granulomen in ihren verschiedenen Progressionsstadien. Sie schlugen vor, dass maximale Mengen an bFGF synthetisiert und von einigen Makrophagen und Mastzellen in die extrazelluläre Matrix während der Neovaskularisation des Granulationsgewebes freigesetzt werden.Trauma wurde auch in die Ätiopathogenese des multiplen und Satelliten-oralen pyogenen Granuloms verwickelt, obwohl genaue Ätiopathogenese, ob es nach der Behandlung oder de novo auftritt, ist nicht klar verstanden. Es wurden jedoch verschiedene Theorien vorgeschlagen. Ainamo schlug vor, dass ein Trauma die Freisetzung verschiedener endogener Substanzen einschließlich angiogener Faktoren aus den Tumorzellen verursachen kann und auch Störungen im Gefäßsystem des betroffenen Bereichs verursachen kann. Da im vorderen Bereich des oralen Vestibulums eine ausgeprägte Vorliebe für labiale Gingiva besteht, haben einige Autoren postuliert, dass das gewohnheitsmäßige Zähneputzen auch als signifikante Ursache für Mikrotraumen und Reizungen der Gingiva angesehen werden kann.

Yung, Richardson und Krotochvil schlugen einen hormonellen Einfluss auf der Grundlage der Beobachtung vor, dass ein Schwangerschaftstumor, der bei schwangeren Frauen auftritt, auch aus der Gingiva stammt und das gleiche mikroskopische Aussehen hat. Hosseini et al. angegeben, dass es klinische Beobachtungen gibt, dass Gingiva während der Schwangerschaft vergrößert werden kann und in den Wechseljahren verkümmern kann. Auf der Grundlage dieser Beobachtungen kann Gingiva als ein weiteres „Zielorgan“ für die direkte Wirkung von Östrogen und Progesteron angesehen werden. In: Whitaker et al., Studie, es wurde vorgeschlagen, dass die Menge an Östrogen- oder Progesteronrezeptoren im oralen pyogenen Granulom nicht der bestimmende Faktor für seine Pathogenese von ist. Vielmehr könnte eine solche Rolle den Spiegeln zirkulierender Hormone zugeschrieben werden. Die Östrogen- und Progesteronspiegel sind in der Schwangerschaft deutlich erhöht und könnten daher eine größere Wirkung auf das Endothel des oralen pyogenen Granuloms ausüben. Ojanotak-Harri et al. (1991) stellte fest, dass gezeigt wurde, dass eine Schwangerschaft die Migration von Entzündungszellen und Fibroblasten hemmt. Daher scheint es, dass eine Schwangerschaft sowohl den Stoffwechsel von Progesteron reguliert als auch die Migration von Entzündungszellen im Gewebe beeinflusst. Das Niveau von Progesteron in der aktiven Form und „Dysfunktion“ der Entzündungszellen kann eine Rolle bei der Entwicklung der Schwangerschaft Gingivitis und Granulombildung haben. Sie schlugen vor, dass die Koexistenz der beiden Faktoren eine akute Art von Gewebereaktion (die das Gewebe klinisch gesund hält) auf Plaque verhindert, aber eine erhöhte chronische Reaktion ermöglicht, die klinisch zu einem übertriebenen Auftreten von Entzündungen führt. Bhaskar und Jacoway beobachteten jedoch, dass pyogenes Granulom bei Männern fast genauso häufig auftritt wie bei Frauen; Aus diesem Grund ist eine hormonelle Basis zweifelhaft.

Regezi et al. (2003) gaben an, dass das orale pyogene Granulom offensichtliche histopathologische Befunde eines ausgeprägten Kapillarwachstums in hyperplastischem Granulationsgewebe aufweist, was auf eine starke Aktivität der Angiogenese hindeutet.. Kuo, Ying und Ming erklärten die Rolle von zwei Angiogeneseverstärkern, dh VEGF und bFGF, und zwei Angiogenesehemmern, dh TSP-1 und Angiostatin, im Mechanismus für die Angiogenese. Die vaskulären Morphogenesefaktoren Tie-2, Angiopoietin-1, Angiopoietin-2, ephrinB2 und ephrinB4 wurden bei pyogenem Granulom im Vergleich zu gesunder Gingiva hochreguliert gefunden. Die Bedeutung von Decorin, vaskulärem endothelialem Wachstumsfaktor, basischem Fibroblastenwachstumsfaktor oder Bindegewebswachstumsfaktor insbesondere bei der Angiogenese im Zusammenhang mit einer tiefgreifenden Entzündung wurde von einigen Forschern nachgewiesen.

Kelley und Bernard betrachten pyogenes Granulom als „gutartiges, erworbenes, vaskuläres Neoplasma“. Nach Cawson et al., pyogenes Granulom stellt vaskuläre Proliferationen dar und stellt kein Stadium in der Entwicklung von fibrösen Knötchen oder lediglich entzündeten fibrösen Knötchen dar. In Bezug auf das pyogene Schwangerschaftsgranulom geben sie an, dass der Schwangerschaftstumor wie pyogene Granulome bei nicht schwangeren Frauen eine minimale oder keine Entzündung aufweisen kann, die Gefäßproliferation jedoch gelegentlich sehr aktiv ist, um auf ein Neoplasma hinzuweisen. Trotzdem ist das Verhalten gutartig. Davies et al., fanden Einschlusskörper in den Fibroblasten, die auf einen gestörten Proteinstoffwechsel hindeuten.