Makula-Densa-Zellen spüren Veränderungen des Natriumchloridspiegels und lösen eine autoregulatorische Reaktion aus, um die Reabsorption von Ionen und Wasser in das Blut zu erhöhen oder zu verringern (je nach Bedarf), um das Blutvolumen zu verändern und den Blutdruck wieder normal zu machen.
Eine Abnahme des afferenten Arteriolendurchmessers führt zu einer Abnahme der GFR (glomeruläre Filtrationsrate), was zu einer verringerten Konzentration von Natrium- und Chloridionen im Filtrat und / oder einer verringerten Filtratflussrate führt. Reduzierter Blutdruck bedeutet verringerten Venendruck und damit einen verringerten peritubulären Kapillardruck. Dies führt zu einem geringeren kapillaren hydrostatischen Druck, der eine erhöhte Absorption von Natriumionen in die Vasa recta am proximalen Tubulus bewirkt.
Daher führt eine Abnahme des Blutdrucks dazu, dass weniger Natriumchlorid am distalen Tubulus vorhanden ist, wo sich die Macula densa befindet. Die Macula densa spürt diesen Abfall der Salzkonzentration und reagiert über zwei Mechanismen, die beide durch die Freisetzung von Prostaglandin vermittelt werden. Erstens vasodilatieren Prostaglandine bevorzugt die renale afferente Arteriole, verringern den afferenten Arteriolenwiderstand und gleichen somit die durch den Blutdruckabfall verursachte Abnahme des glomerulären hydrostatischen Drucks aus. Zweitens aktiviert Prostaglandin Prostaglandin-empfindliche spezialisierte glatte Muskelzellen der renalen afferenten Arteriolen, juxtaglomeruläre Zellen (JG-Zellen), um Renin in den Blutkreislauf freizusetzen. Die JG-Zellen können Renin auch unabhängig von der Macula densa freisetzen. Es gibt dehnungsempfindliche Barorezeptoren, die die Arteriolen auskleiden und Renin freisetzen, wenn ein Blutdruckabfall (d. H. Eine verringerte Dehnung der Arteriole aufgrund eines geringeren Blutflusses) in den Arteriolen festgestellt wird. Darüber hinaus enthalten JG-Zellen beta-1-adrenerge Rezeptoren, so dass die Aktivierung des sympathischen Nervensystems die Reninfreisetzung weiter stimuliert.
Somit führt ein Blutdruckabfall zu einer bevorzugten Vasodilatation der afferenten Arteriolen, wodurch der renale Blutfluss (RBF), der renale Plasmafluss (RPF) und die GFR aufgrund eines größeren Blutflusses zum Glomerulus erhöht werden. Beachten Sie, dass sich die Filtrationsfraktion nicht ändert, da sowohl GFR als auch RPF erhöht sind. Es führt auch zur Freisetzung von Renin, das durch das Renin–Angiotensin-System eine Verengung der efferenten Arteriolen verursacht, was letztendlich den hydrostatischen Druck im Glomerulus erhöht.
Der durch die Makula densa ausgelöste Prozess hilft, die GFR als Reaktion auf den unterschiedlichen Arteriendruck ziemlich stabil zu halten.Eine Schädigung der Macula densa würde den Blutfluss zu den Nieren beeinträchtigen, da sich die afferenten Arteriolen als Reaktion auf eine Abnahme der Filtratosmolarität nicht ausdehnen würden und der Druck am Glomerulus nicht erhöht würde. Als Teil der Blutdruckregulation des Körpers überwacht die Makula densa die Filtratosmolarität; Wenn es zu weit fällt, bewirkt die Makula densa, dass sich die afferenten Arteriolen der Niere erweitern, wodurch der Druck am Glomerulus erhöht und die glomeruläre Filtrationsrate erhöht wird.