Die kardiotoxischen Wirkungen von Katecholaminen wurden teilweise durch die Erzeugung von freien Sauerstoffradikalen und Aminochromen erklärt. Die Rolle der Aminochrome bleibt jedoch umstritten. Es wurde zuvor gezeigt, dass Adrenochrom, ein Oxidationsprodukt von Adrenalin, kardiotoxische Eigenschaften nur bei sehr hohen Konzentrationen zeigt, und es wurde vorgeschlagen, dass die beobachteten schädlichen Wirkungen durch eine Verschlechterung der Myokardperfusion verursacht werden können. Die funktionellen Eigenschaften von Adrenochrom wurden in isolierten spontan schlagenden Kaninchenherzen mit abgereicherten Katecholaminspeichern untersucht (Reserpin 7,0 mg/kg 16-24 h vor der Herstellung, Langendorff, konstanter Druck: 70 cm H2O, Tyrode-Lösung, Sol. 1,8 mmol/l, 37 Grad). Kumulative Konzentrations-Wirkungs-Kurven zeigen einen Adrenochrom-konzentrationsabhängigen Anstieg der Kontraktilität (linksventrikulärer Druck, EC50 = 3,6 x 10 (-6) M; +dp/dtmax, EC50 = 1,6 x 10(-5) M), wohingegen die myokardiale Relaxation beeinträchtigt war (-dp /dtmax, EC50 = 2,6 x 10(-5) M; -dp /dtmax/+ dp /dtmax = 0,68 bei 10(-4) M). Die Herzfrequenz war nur geringfügig erhöht (+10% bei 10 (-4) M), und der Koronarfluss wurde nur durch Adrenochrom 10 (-4) M (-17%) deutlich beeinflusst. Der relative Koronarfluss (= globales Koronarfluss/Druck-Raten-Produkt) war konzentrationsabhängig reduziert (EC50 = 10(-5) M; -49% bei 10(-4) M). Wir schließen daraus, dass Adrenochrom in isolierten Kaninchenherzen eine positive inotrope Wirkung hat, jedoch die Myokardrelaxation beeinträchtigt und die Aktivität der Koronarkonstriktoren eine Erhöhung der myokardialen Sauerstoffversorgung verhindert, wodurch sich das myokardiale Sauerstoffbedarf- / Versorgungsgleichgewicht verschlechtert.