cGMP ist ein üblicher Regulator der Ionenkanalleitfähigkeit, der Glykogenolyse und der zellulären Apoptose. Es entspannt auch das glatte Muskelgewebe. In Blutgefäßen führt die Entspannung der glatten Gefäßmuskulatur zu einer Vasodilatation und einem erhöhten Blutfluss.

cGMP ist ein sekundärer Botenstoff bei der Phototransduktion im Auge. In den Photorezeptoren des Säugetierauges aktiviert das Vorhandensein von Licht Phosphodiesterase, die cGMP abbaut. Die Natriumionenkanäle in Photorezeptoren sind cGMP-gesteuert, so dass der Abbau von cGMP dazu führt, dass sich die Natriumkanäle schließen, was zur Hyperpolarisation der Plasmamembran des Photorezeptors und letztendlich dazu führt, dass visuelle Informationen an das Gehirn gesendet werden.

cGMP vermittelt auch das Einschalten der Anziehung von apikalen Dendriten von Pyramidenzellen in der kortikalen Schicht V zu Semaphorin-3A (Sema3a). Während die Axone der Pyramidenzellen von Sema3a abgestoßen werden, werden die apikalen Dendriten von Sema3a angezogen. Die Anziehungskraft wird durch die erhöhten Spiegel an löslicher Guanylatcyclase (SGC) vermittelt, die in den apikalen Dendriten vorhanden sind. SGC erzeugt cGMP, was zu einer Folge chemischer Aktivierungen führt, die zur Anziehung zu Sema3a führen. Das Fehlen von SGC im Axon bewirkt die Abstoßung von Sema3a. Diese Strategie gewährleistet die strukturelle Polarisation pyramidaler Neuronen und findet in der Embryonalentwicklung statt.

cGMP wird wie cAMP synthetisiert, wenn Geruchsrezeptoren Geruchsinput erhalten. cGMP wird langsam produziert und hat eine nachhaltigere Lebensdauer als cAMP, was es in langfristige zelluläre Reaktionen auf Geruchsstimulation, wie z. B. Langzeitpotenzierung, verwickelt hat. cGMP im olfaktorischen wird sowohl durch Membran-Guanylylcyclase (mGC) als auch durch lösliche Guanylylcyclase (sGC) synthetisiert. Studien haben gezeigt, dass die cGMP-Synthese im olfaktorischen Bereich auf die Aktivierung von sGC durch Stickoxid, einen Neurotransmitter, zurückzuführen ist. cGMP erfordert auch erhöhte intrazelluläre cAMP-Spiegel und die Verbindung zwischen den beiden zweiten Botenstoffen scheint auf steigende intrazelluläre Calciumspiegel zurückzuführen zu sein.