DER FALL
Ein 38-jähriger spanischer Mann wurde in die Notaufnahme (ED) gebracht, nachdem er das Bewusstsein verloren und zu Hause gestürzt war und Ellbogen, Kopf und Nacken getroffen hatte. In der vergangenen Woche hatte er Herzklopfen, Atemnot, leichte Schwellungen der unteren Extremitäten, Fieber, Übelkeit und Müdigkeit. Er hatte auch quetschende Brustschmerzen, die sich mit Anstrengung verschlimmerten und nur teilweise durch Nitroglycerin gelindert wurden.
Der Patient hatte keine Hautausschläge und bestritt, Kontakt mit jemandem zu haben, der krank war. Er sagte, dass er von Moskitos während der letzten Outdoor-Aktivitäten gebissen worden war. Seine Krankengeschichte umfasste Bluthochdruck, hämorrhagischen Basalganglien Schlaganfall, Hyperlipidämie, Schlafapnoe, metabolisches Syndrom und Gicht. Der Patient bestritt das Rauchen oder den Konsum illegaler Drogen.
In der ED betrug seine Temperatur 101 ° F, die Herzfrequenz 112 Schläge / min, der Blutdruck 175/100 mm Hg und die Atemfrequenz 18 Atemzüge / min. Seine Kopf-Hals-Untersuchung war normal, ohne Nackensteifigkeit. Eine Lungenuntersuchung ergab bilaterale basale Knistern, und eine neurologische Untersuchung zeigte eine verbleibende rechtsseitige Schwäche aufgrund des hämorrhagischen Schlaganfalls vor einem Jahr.
Labortestergebnisse zeigten Folgendes: Anzahl der weißen Blutkörperchen (WBC), 13.000 / mm3 mit relativer Monozytose (14%); Lymphozytose (44%) mit normalen Neutrophilen und ohne Banden; Hämoglobin, 12 g / dl; Hämatokrit, 36 / mm3; und Thrombozyten, 300.000 / mm3. Leberfunktionstests lagen innerhalb normaler Grenzen. Die Urinanalyse war unauffällig. Sein Troponin I-Spiegel war bei 1,385 ng / dl erhöht. Zusätzlich zur Tachykardie zeigte sein Elektrokardiogramm (EKG) eine Abweichung der linken Achse, eine Vergrößerung des linken Vorhofs, einen linken vorderen Faszikularblock und diffuse unspezifische ST- und T-Wellenanomalien. Die Röntgenaufnahme der Brust war mit Ausnahme der Kardiomegalie unauffällig. Eine Computertomographie (CT) seines Kopfes zeigte Restveränderungen gegenüber dem vorherigen Schlaganfall.
Der Patient wurde mit einer vorläufigen Diagnose eines systemischen Entzündungsreaktionssyndroms (SIRS), einer Synkope, eines Myokardinfarkts ohne ST–Hebung (NSTEMI) und einer akuten Herzinsuffizienz aufgenommen. Der Patient hatte eine kontinuierliche EKG-Überwachung und serielle Bewertungen seiner Troponinspiegel. Er erhielt auch Aspirin, Metoprolol 25 mg ZWEIMAL täglich, Lisinopril 10 mg / Tag, Furosemid 40 mg IV, Isosorbidmononitrat 60 mg / Tag und Atorvastatin 40 mg / Tag.
Die Herzenzyme des Patienten nahmen anschließend ab. Es wurde eine Linksherzkatheterisierung durchgeführt, die minimale Unregelmäßigkeiten der linken vorderen absteigenden Arterie (< 20% Verengung) und eine Ejektionsfraktion (EF) von 35% ohne Anzeichen einer obstruktiven Koronararterienerkrankung (CAD) zeigte. Ein Echokardiogramm ergab eine systolische Dysfunktion mit einer EF von 35% bis 40% und einer globalen Hypokinese ohne apikalen Ballon oder Perikarderguss. (Ein 6 Monate zuvor durchgeführtes Echokardiogramm hatte eine normale systolische Funktion, eine EF von 60% bis 65% und keine Wandbewegungsstörungen gezeigt.) Blut-, Urin- und Pilzkulturen waren negativ; Stuhluntersuchungen auf Eizellen und Parasiten waren ebenfalls negativ. Ein venöser Doppler der unteren Extremität war negativ für tiefe Venenthrombose.
DIE DIAGNOSE
Da unser Patient SIRS, Troponinämie, akute systolische Dysfunktion und globale Hypokinese ohne Anzeichen einer obstruktiven CAD hatte, betrachteten wir eine Diagnose einer viralen Myokarditis. Serologische Studien für Echovirus, Coxsackievirus B, Parvovirus B19, Adenovirus und humanes Herpesvirus 6 (HHV-6) kamen alle negativ zurück. Ein enzymgebundener Immunosorbens-Assay (ELISA) für das West-Nil-Virus (WNV) war jedoch positiv. Die WNV-Infektion wurde mit einem positiven Plaque-Reduktions-Neutralisationstest und einem positiven qualitativen Polymerase-Kettenreaktion (PCR) -Assay bestätigt, der eine Diagnose einer WNV-Myokarditis aufstellte.
DISKUSSION
Während die meisten mit WNV infizierten Personen asymptomatisch sind, zeigen 20% bis 40% der Patienten Symptome.1-4 Typische Darstellungen einer WNV-Infektion sind West-Nil-Fieber und neuroinvasive Erkrankungen. West-Nil-Fieber ist eine selbstlimitierte Krankheit, die durch leichtes Fieber, Kopfschmerzen, Unwohlsein, Rückenschmerzen, Myalgie und Anorexie für 3 bis 6 Tage gekennzeichnet ist.2 Durch WNV verursachte neuroinvasive Erkrankungen können als Enzephalitis, Meningitis oder schlaffe Lähmung auftreten.5 Atypische Darstellungen des Virus umfassen Rhabdomyolyse,6 tödliches hämorrhagisches Fieber mit Multiorganversagen und tastbarer Purpura,7 Hepatitis,8 Pankreatitis,9 zentralen Diabetes insipidus,10 und Myokarditis.11
Obwohl WNV bei Tieren mit Myokarditis in Verbindung gebracht wurde,wurden 12 wenige Fälle von WNV-Myokarditis11,13 oder Kardiomyopathie14 beim Menschen berichtet. Virale Myokarditis führt häufig zur Entwicklung einer dilatativen Kardiomyopathie, und Myokardschäden können durch direkte virusinduzierte Zytotoxizität, T-Zell-vermittelte Immunantwort auf das Virus oder Apoptose verursacht werden.15 Einige Forschungsergebnisse legen nahe, dass immunvermittelte Mechanismen eine primäre Rolle bei Myokardschäden spielen. Caforio et al16 fanden heraus, dass bei 34% der Myokarditis-Patienten Anti-Alpha-Myosin-Antikörper vorhanden waren. In einer Follow-up-Studie wurde gezeigt, dass diese Antikörper bis zu 6 Monate persistieren, was die virale kardiale Replikationszeit von 2 bis 3 Wochen bei weitem übertrifft,17 was darauf hindeutet, dass Schäden, die nach dieser Zeit auftreten, in erster Linie ein Autoimmunprozess sind.
Die Differentialdiagnose für die WNV-Myokarditis umfasst Myokardinfarkt durch koronare Ischämie im Zusammenhang mit SIRS, Takotsubo-Kardiomyopathie (Stresskardiomyopathie) und Dressler-Syndrom. Bei unserem Patienten war ein Myokardinfarkt durch koronare Ischämie weniger wahrscheinlich, da er keine obstruktive Koronarerkrankung oder fokale Hypokinese hatte. Darüber hinaus verstärkte die Persistenz der linksventrikulären systolischen Dysfunktion und der globalen Hypokinese, die in einem wiederholten Echokardiogramm während der Nachbeobachtung 6 Monate später nachgewiesen wurde, die Wahrscheinlichkeit einer Myokarditis.