In dieser nächsten Ausgabe des Abschnitts EKG 101 beschreibt der Autor breite komplexe Tachykardien, deren Diagnose allein anhand des 12-Kanal-EKGs eine Herausforderung darstellen kann.

Fallbericht

Ein 20-jähriger Mann präsentiert der Notaufnahme Beschwerden über ein plötzlichesEinsetzen von Herzklopfen. Er gibt an, dass er für seine Abschlussprüfungen studierte, als er Herzklopfen hatte, die mit leichten Brustbeschwerden und Kurzatmigkeit verbunden waren. Er trank zwei Gläser Wasser ohne Erleichterung und rief schließlich 911 an. Laut der Aufzeichnung fanden die Sanitäter ihn aufgeregt und ängstlich. Sein Blutdruck betrug 110/80 und sein Puls 190 Schläge / min. Sein EKG zum Zeitpunkt der Präsentation zeigte eine breite komplexe Tachykardie (WCT) mit einer Herzfrequenz von 200 Schlägen pro Minute (Abbildung 1). Er wurdeangewiesen, ein Valsalva-Manöver durchzuführen, indem er den Atem anhielt und sich hinlegte. Beim dritten Versuch ließ die Tachykardie plötzlich nach und es wurde erneut ein EKG aufgezeichnet (Abbildung 2). Seine körperliche Untersuchung und Laboruntersuchungen waren unauffällig. Ein Echokardiogramm zeigte eine normale ventrikuläre Funktion und Wandbewegung ohne Klappenanomalien. Er wurde nach Hause entlassen und gebeten, seinen Hausarzt zu konsultieren.

Diskussion

Eine breite komplexe Tachykardie ist definiert als eine Rhythmusstörung mit einer Rate von mehr als 100 Schlägen / min und einer QRS-Komplexdauer von 0,12 Sekunden oder mehr beim erwachsenen Patienten. WCTs können in zwei große Kategorien unterteilt werden: ventrikuläre Tachykardie (VT) und supraventrikuläre Tachykardie (SVT) mit Aberranz oder bereits vorhandenem oder ratenbedingtem Bündelastblock. WCTs sind im Allgemeinen auf ventrikuläre Tachykardie zurückzuführen, bis das Gegenteil bewiesen ist. Supraventrikuläre Tachykardien können auch breite Komplexe aufweisen, wenn bereits ein Bündelastblock, eine ventrikuläre Präerregbarkeit oder eine ratenabhängige (Phase III) Aberration vorliegen. Patientensymptome während einer Tachykardie sind nicht unbedingt zuverlässig und können falsche Zusicherungen geben, vorausgesetzt, eine hämodyamisch stabile WCT ist immer supraventrikulären Ursprungs. Eine sofortige Diagnose, die allein auf der Grundlage des Elektrokardiogramms gestellt wird, ist möglicherweise nicht offensichtlich, aber eine Beurteilung des Patienten, die Kenntnis der Differentialdiagnose und ein grundlegendes Verständnis bestimmter elektrokardiographischer Hinweise können dazu beitragen, den Ansatz zu vereinfachen und zu einem genauen und manchmal lebensrettenden Diagnose- und Behandlungsplan zu führen.1Die Differentialdiagnose muss erst bekannt sein, bevor überhaupt eine tatsächliche Diagnose oder Analyse des EKGs erfolgen kann. Eine einfache Differentialdiagnose der häufigsten Ursachen einer WCT umfasst SVT mit Aberranz, VT (mono oder polymorph), orthodrome Tachykardie mit bereits vorhandenem Bündelastblock und antidrome atrioventrikuläre Wiedereintrittstachykardie. VT ist im Allgemeinen die häufigste Ursache und muss als Diagnose angesehen werden, bis das Gegenteil bewiesen ist, insbesondere bei Patienten mit koronarer Herzkrankheit und / oder struktureller Herzkrankheit. Eine WCT, die nicht hämodynamisch kompromittierend ist, kann immer noch VT sein. Der Kliniker sollte sich daran erinnern, dass VT bei jüngeren Menschen ohne Anzeichen einer strukturellen Herzerkrankung toleriert werden kann. SVTs, die orthodromisch durch das atrioventrikuläre Knotengewebe leiten, können als WCTs auftreten, da das His-Purkinje-System blockiert oder verzögert ist und Abweichungen verursacht. Jede SVT wie Vorhoftachykardie, Vorhofflimmern oder -flattern, atrioventrikuläre Knotenwiedereintrittstachykardie, orthodrome atrioventrikuläre hin- und hergehende Tachykardie, Übergangstachykardien und andere seltenere SVTs können als WCT auftreten, wenn das His-Purkinje-Netzwerk verzögert / blockiert ist. Vorerregung kann sich auch als WCT manifestieren. Es ist sehr hilfreich, eine Baseline-EKG-Verfolgung zu haben, um sowohl eine Delta-Welle im anfänglichen Aufschlag des QRS-Komplexes als auch ein kurzes PR-Intervall zu beurteilen. Diese Ergebnisse legen nahe, dass eine antidromische SVT die wahrscheinlichste Ursache für die WCT ist. Die Deltawelle stellt ein „akzessorisches“ atrioventrikuläres Knotengewebe mit einem Weg dar, der es ermöglicht, dass die Leitung antegrad auftritt, während der AV-Knoten insgesamt umgangen wird. Manchmal kann die WCT ratenabhängig sein, da der atrioventrikuläre Knotenblock (Wenckebach-Periodizität) es ermöglichen kann, dass die Leitung über einen akzessorischen Weg antidromisch ist. Andere weniger häufige Ursachen für eine WCT sind Herzschrittmacher-vermittelte Tachykardie, EKG-Artefakt, schwere Hyperkaliämie mit Sinustachykardie und jede enge komplexe Tachykardie bei gleichzeitiger Verwendung von Natriumkanal-blockierenden Antiarrhythmika. Zum Beispiel blockieren Medikamente wie trizyklische Antidepressiva und Diphenhydramin den schnell gesteuerten Na + -Kanal, was zu einer Verlängerung der Phase 0 des Aktionspotentials führt (Erhöhung der QRS-Breite auf dem Oberflächen-EKG), und dies kann auch zu einer Verlängerung des PR-Intervalls führen.Antworten auf die folgenden Fragen zu spezifischen EKG-Merkmalen können helfen, eine VT von einer SVT mit einer breiten komplexen Morphologie zu unterscheiden:

1. Ist die Tachykardie regelmäßig oder unregelmäßig? Eine unregelmäßige Tachykardie ist wahrscheinlicher auf Vorhofflimmern oder Flattern mit variablem Block zurückzuführen, insbesondere wenn keine P-Wellen erkennbar sind. Die breite komplexe Morphologie kann wiederum auf ratenabhängige Aberranz, Bündelastblock oder Leitung unter Verwendung eines akzessorischen Pfades zurückzuführen sein.
2. Gibt es Capture- oder Fusion-Beats? Capture Beats (auch bekannt als Dressler Beat) und Fusion Beats helfen bei der Diagnose eines WCT. Diese Schläge implizieren, dass die WCT eine ventrikuläre Tachykardie ist. Ein Capture-Beat tritt auf, wenn das Atrium einen Impuls durch den atrioventrikulären Knoten leitet, um den Ventrikel vor dem Tachykardie-Beat zu aktivieren (diese Beats sind schmale Komplexe). Dies geschieht während der atrioventrikulären Dissoziation. Ein Fusionsschlag ist die Kollision des Tachykardie-Schlags und der VT-Schaltung selbst.
3. Gibt es eine präkordiale Konkordanz? Das Vorhandensein einer positiven präkordialen Konkordanz kann entweder mit einer VT oder SVT in Verbindung gebracht werden, wobei ein posteriorer akzessorischer Weg für die Leitung verwendet wird. Positive präkordiale Konkordanz ist kein nützliches Kriterium, um VT von SVT zu unterscheiden. Negative präkordiale Konkordanz ist jedoch in der Regel immer auf VT zurückzuführen.
4. Was ist die elektrische Achse? Eine rechte obere (nordwestliche) Achse ist VT und nicht SVT. Es gibt keine SVTs mit einem Bündelastblock oder Faszikel im Ursprung mit einer rechten oberen Achse.
5. Wie ist die Morphologie des QRS in V1? Ein RBBB-Muster (Right Bundle Branch Block) ist wahrscheinlich auf VT zurückzuführen, wenn die R-Welle größer als die r ‚-Welle ist oder wenn der QRS-Komplex zweiphasig mit einem Rs- oder qR-Muster ist. Bei einem LBBB-Muster (Left Bundle Branch Block) in V1 ist eine ventrikuläre Tachykardie wahrscheinlich, wenn bestimmte Kriterien wie Kerben im Abwärtshub der S-Welle in V1 beachtet werden (siehe nächster Absatz).2

Es gibt andere Kriterien, die den EKG-Prüfer zur Unterscheidung von RBBB- und LBBB-Morphologie-VTs anleiten können. Häufig verwendete EKG-Kriterien basierten hauptsächlich auf der Dauer des QRS-Komplexes, Achse, AV-Dissoziation, präkordiale Konkordanz, Fusionsschläge, und Fehlen von RS-Komplexen in den präkordialen Ableitungen. Die Wellens-Kriterien3, die VT bei Vorliegen einer RBBB-Morphologie in V1 als Diagnose begünstigen, lauten wie folgt:

1. AV-Dissoziation
2. Abweichung der linken Achse
3. Aufnahme- oder Fusionsschläge
4. QRS größer als 140 ms
5. präkordiale QRS-Konkordanz
6. monophasisches QS in V63

Die Kindwall-EKG-Kriterien4 für VT in Gegenwart einer LBBB R-Welle in V1 oder V2 von >30 ms Dauer sind wie folgt:

1. jede Q-Welle in V6
2. Dauer von >60 ms vom Beginn des QRS bis zum Nadir der S-Welle in V1 oder V2
3. Einkerben beim Abwärtshub der S-Welle in V1 oder V24

Das Brugada-Kriterium5 kann auch dazu beitragen, festzustellen, ob die WCT VT ist. Der Algorithmus umfasst das Fehlen von RS-Komplexen in allen präkordialen Ableitungen, das R- bis S-Intervall >100 ms in einer präkordialen Ableitung, die AV–Dissoziation und morphologische Kriterien in V1-2 und V65. Diese Merkmale sprechen alle für VT als wahrscheinlichste Diagnose. Keines dieser Kriterien wird allein bevorzugt, da jedes eine inhärente Einschränkung aufweist. Daher ist es wichtig, dass der EKG-Prüfer mit jedem dieser Kriterien vertraut ist und bei der Überprüfung von WCT-EKGs einen systematischen Ansatz verfolgt.

Zurück zum Fall

Es vergingen mehrere Tage mit anhaltendem Herzklopfen, so dass der Patient schließlich an einen Kardiologen überwiesen wurde, der sofort eine elektrophysiologische Konsultation empfahl. Das EKG mit dem WCT (Abbildung 1) zeigt deutlich eine QRS-Morphologie des linken Bündelastes mit einer Abweichung der linken Achse. Es gab keine Hinweise auf AV-Dissoziation, Konkordanz, Capture- oder Fusion-Beats oder sogar Kerben in der S-Welle in V1. Das Baseline-EKG (Abbildung 2) zeigt einen normalen Sinusrhythmus mit Sinusarrhythmie und keinen Hinweis auf eine Baseline-Vorerregung oder einen Bündelastblock. Es gibt keine Hinweise auf ein RBBB-Muster in V1 oder ST-Elevation in V1-V2, die auf das Brugada-Muster hindeuten. Es gab Hinweise auf unspezifische ST-T-Veränderungen in allen Ableitungen. Es schien unwahrscheinlich, dass VT die Ursache für die WCT war. Das vagale Manöver deutete darauf hin, dass der AV-Knoten an der Tachykardie-Schaltung beteiligt war. Der Patient wurde ins EP-Labor gebracht. Die Basisintervalle waren alle normal. Bei ventrikulärer Stimulation während des normalen Sinusrhythmus gab es keine Hinweise auf eine exzentrische ventrikulär-atriale Überleitung. Während der Beurteilung der AV-Knotenfunktionskurve gab es einen „Sprung“ im AH-Intervall von mehr als 50 ms. Die WCT war mit und ohne Isoproterenol leicht induzierbar. Das VA-Intervall während der Tachykardie betrug 60 ms. Gut getimte His-refraktäre vorzeitige ventrikuläre Komplexe setzten die WCT nicht zurück oder beendeten sie. Ventrikuläre Stimulation 20 ms schneller als die Tachykardie-Zykluslänge konnte die WCT mitreißen, und wenn die Stimulation gestoppt wurde, gab es eine V-A-V-Reaktion. Das Post-Pacing-Intervall abzüglich der Tachykardie-Zykluslänge betrug >115 ms. Alle diese Befunde begünstigten die atrioventrikuläre Knoten-Reentry-Tachykardie als Diagnose. Die intrakardiale Elektrogrammaktivierung zeigte eine langsam-schnelle AV-Knotenwegleitungssequenz. Ein 4-mm-Hochfrequenzablationskatheter wurde im Bereich des langsamen Weges platziert, und mit einer einzigen Energieanwendung wurden Übergangsschläge festgestellt. Die WCT konnte am Ende der Studie mit oder ohne Isoproterenol nicht erneut induziert werden. Dies war eine erfolgreiche Ablation, die eine langsame Signalwegleitung eliminierte.

Zusammenfassung

WCTs sind sicherlich diagnostisch anspruchsvoll, basierend auf dem 12-Kanal-EKG allein. Die Diagnose kann auf der Grundlage der Präsentation, der Symptome und der sorgfältigen Untersuchung des EKG des Patienten gestellt werden. Ein schrittweiser Ansatz für das EKG ist notwendig und kann manchmal die Diagnose liefern oder zumindest den nächstbesten Schritt im Management vorschlagen, der zur richtigen Therapie führt.

1. Akhtar M, Shenasa M, Jazayeri M, Caceres J. Breite QRS-komplexe Tachykardie. Neubewertung eines gemeinsamen klinischen Problems. Ann Intern Med 1988;109:905-912.
2. Lam P, Saba S. Ansatz zur Bewertung und zum Management breiter komplexer Tachykardien. Indian Pacing Electrophysiol J 2002;2:120-126.
3. Wellens HJ, Bär FW, Lie KI. Der Wert des Elektrokardiogramms in der Differentialdiagnose einer Tachykardie mit einem erweiterten QRS-Komplex. Am J Med 1978;64:27-33.
4. Kindwall KE, Brown J, Josephson MICH. Elektrokardiographische Kriterien für ventrikuläre Tachykardie in breiten komplexen linken Bündel Zweig Block Morphologie Tachykardien. AM J Cardiol 1988;61:1279-1283.
5. Brugada P, Brugada J, Mont L, et al. Ein neuer Ansatz zur Differentialdiagnose einer regelmäßigen Tachykardie mit einem breiten QRS-Komplex. Auflage 1991;83:1649-1659.