Beef

Erste Untersuchungen konzentrierten sich auf die Aktivität der proteolytischen Enzyme der Calpain (CAPN)-Familie und ihres Inhibitors Calpastatin (CAST) in den Muskeln von Brahmanrindern (Bos indicus spp.), weil Rindfleisch vom Brahman-Rind viel härter ist als das von Rindern Bos taurus spp. CAPN und CAST wurden für die Studie ins Visier genommen, da sie die proteolytische bzw. die inhibitorische Aktivität im Skelettmuskel postmortal beibehalten; und erhöhte CAPN und verringerte Wurfaktivitäten waren mit einer erhöhten Zartheit von gekochtem Rindfleisch verbunden. Die genetische Untersuchung der CAST–Aktivität hat gezeigt, dass es vererbbar ist, wobei die größte Vererbbarkeit bei B. indicus-Rindern beobachtet wurde (h2 = 0,45 + 0,17), und die genotypischen Korrelationen zwischen ihr und der Zartheit von gekochtem Fleisch, gemessen mit der Warner-Bratzler-Scherkraft, betragen bei Brahman-Rindern ungefähr r = 0,70. Phänotypische Korrelationen zwischen CAST– und Warner-Bratzler-Scherkraft waren niedriger als die genotypischen Korrelationen, jedoch, Dies deutet darauf hin, dass die Umweltfaktoren, wie sie die frühe postmortale Karkasse beeinflussen, für die Bestimmung der Zähigkeit von gekochtem Fleisch nach wie vor von Bedeutung sind. Diese Umwelteinflüsse auf die Scherkraft verringern die Erblichkeit der Scherkraft (h2 = 0,29, 7 Tage postmortal, Brahman-Rinder), was es schwierig macht, sie selbst als Auswahlkriterium zu verwenden (Dikem et al., 2005 berichtete h2 von 0,40 nach 14 Tagen).

Rinderfleischqualitätsmarkerplatten sind im Handel erhältlich und enthalten Einzelnukleotidpolymorphismen (SNPs) sowohl für CAPN als auch für CAST. Das von Pfizer Animal HealthTM erhältliche GeneSTAR®-Markerpanel enthält SNPs in drei Genen: zwei SNPs in CAPN1, eines in CAST und eines in Thyreoglobulin (TG5), einem anonymen Qualitätsgen. Die SNPs werden als CAPN1 (316-T2) für CAPN1 (4751-T3) identifiziert. Ein zweites Unternehmen, Igenity®, vermarktet auch einen Tendergene®-Tendergene-Marker, der die gleichen SNPs für CAPN1 316-T2 und 4751-T3 sowie einen zweiten Polymorphismus in CAST enthält, der von Forschern der University of Guelph (UoG-CAST) beschrieben wurde. Der bevorzugte homozygote Genotyp für UoG-CAST war mit einer 35% igen Abnahme des Anteils an zähen Rindersteaks nach 7 Tagen postmortal verbunden und war mit Schlachtkörpern verbunden, die eine erhöhte Fettausbeute (1, 44 + 0, 56%) und eine verringerte Knochenausbeute aufwiesen. Es wurden Vererber identifiziert, die Genotypen für zartes Rindfleisch sowie eine verringerte Rückenfettdicke aufweisen; daher besteht eine ausreichende genetische Variation, um möglicherweise Rinder auszuwählen, die zartes Rindfleisch produzieren, ohne den mageren Schlachtkörperertrag zu verringern.

Kommerziell erhältliche bovine Marker Panels enthalten mehrere SNPs für CAPN und CAST, da die Effekte ihrer Haplotypen additiv sind. Wenn Tiere günstige Mutationen in allen SNPs in CAPN und CAST aufweisen, besteht das Potenzial für eine Abnahme der Zähigkeit von gekochtem Rindfleisch um bis zu 1 kg Warner–Bratzler-Scherkraft, ein Unterschied, der von den meisten Verbrauchern festgestellt würde. Die Anwendbarkeit dieser Markerfelder variiert je nach Unterart, wobei die µ-CAPN 316-T2- und CAST-Marker am besten für die Selektion auf Zärtlichkeit in reinrassigen und gekreuzten B. taurus-Populationen geeignet sind, während das andere µ-CAPN SNP sowohl für B. taurus- als auch für B. indicus-Rinder anwendbar ist.Die Verwendung eines solchen Panels für die markergestützte Selektion für die Fleischqualität könnte einen erheblichen kommerziellen Vorteil haben, da die Häufigkeit der bevorzugten Allele relativ gering sein könnte. Zum Beispiel waren in einer untersuchten Population ungefähr 64% von 550 Köpfen nicht homozygot für die günstigen Allele für CAPN und nur 32% hatten eines der günstigen Allele für diesen Polymorphismus. Dieser Polymorphismus ist auch mit der größten Verringerung der Scherkraft verbunden; Wie oben erwähnt, kann jedoch die Kombination der drei Marker die größte Verbesserung ergeben. Daher ist eine große Verbesserung möglich, wenn die Frequenz der ‚zarten‘ Allele erhöht wird (abhängig von den Startfrequenzen).Obwohl diese Marker kommerzialisiert wurden und für die markergestützte Selektion von Zuchttieren verwendet werden, erklären CAST- und CAPN-Marker höchstens 25% der Zartheitsvariation von Rindfleisch. Dies bedeutet, dass das Potenzial besteht, zusätzliche Marker zu identifizieren und den Wert solcher Ansätze zu steigern. Ein interessantes Gen ist DNAJA1, das durch funktionelle genomische Studien identifiziert wurde. Erste Ergebnisse deuten darauf hin, dass die reduzierte Expression von DNAJA1, dessen Produkt an der Apoptose beteiligt ist, 63% der Rinderzartheit ausmacht (obwohl dies wahrscheinlich eine Überschätzung ist, wie dies normalerweise bei kleinen Forschungsstudien der Fall ist). Der Mechanismus, durch den die Herunterregulierung von DNAJA1 die Fleischempfindlichkeit verbessern würde, ist unklar. Eine Möglichkeit ist, dass seine Herunterregulierung in den Muskeln von Rindern, die zartes Rindfleisch produzieren, dazu führen kann, dass Muskelzellen im lebenden Tier anfällig für Apoptose sind und somit eine erforderliche Erhöhung der proteolytischen Aktivität im Zusammenhang mit dem Zellumsatz vorliegt. Es könnte auch dazu führen, dass Muskelzellen früher postmortal in Apoptose und Nekrose eintreten als Rinder ohne dieses Allel von DNAJA1, was die Proteolyse sarkomerer Muskelproteine initiieren würde, während der Schlachtkörper warm ist, wodurch die proteolytische Enzymaktivität und möglicherweise die Zartheit des Fleisches erhöht werden. Die Auswirkungen auf andere Merkmale müssen untersucht werden. Ein solcher Effekt könnte sich beispielsweise auf die Gesundheit dieser Tiere oder ihre Futtereffizienz auswirken, da die Möglichkeit eines erhöhten Zellumsatzes besteht, was den Grundumsatzbedarf und die Restfutteraufnahme erhöhen könnte.Veränderungen in der Zähigkeit wurden auch bei der bovinen F94L-Variantenmutation für Myostatin beobachtet, dem Muskelregulationsfaktor, der die Muskelfaserproliferation während der embryonalen Myogenese kontrolliert und bei betroffenen Rindern eine erhöhte Lendenmuskelfläche erzeugt (Myostatinmutationen sind die Grundlage für die doppelte Bemuskelung bei einigen Rassen wie dem belgischen Blau (BB)). Homozygote Rinder für diese Genvariante scheinen im Vergleich zu heterozygoten Rindern eine erhöhte Zartheit des gekochten Fleisches aufzuweisen, was sich in einer niedrigeren Scherkraftspitze von etwa 15% nach 1 Tag postmortal und von 12% nach 26 Tagen postmortal zeigt. Heterozygote Rinder zeigen jedoch einen geringen Vorteil gegenüber nichtvarianten Rindern, mit einer Verringerung der Scherkraftspitzenwerte von nur 4% und 2% nach 1 bzw. 26 Tagen nach dem Tod. (Das umfangreiche Germplasm Evaluation Project am US Meat Animal Research Center unterstützt nicht, dass die BB-Heterozygoten etwas zarter sind; 5,91 kg für BB vs. 5.07 kg für Angus nach 7 Tagen und 4,89 kg für BB vs. 4,08 kg für Angus nach 14 Tagen postmortal im Vergleich zu einem konstanten Alter. Die Unterschiede waren bei konstanter Marmorierung und konstanter Fettdicke größer). Diese Variante muss weiter erforscht werden, damit ihre Auswirkungen auf die Produktionsleistung und die Fleischqualität in der Rinderindustrie vorteilhaft genutzt werden können.