Einführung

Allen Angehörigen der Gesundheitsberufe ist dieser Begriff „Babinski-Zeichen“ bekannt. Es ist ein wesentlicher Bestandteil jeder Neuro-Beurteilung. Wie jedes andere Verfahren ist auch dieses Zeichen lange Zeit Gegenstand von Debatten. Seine Verwendung in der klinischen Routine bleibt jedoch unvermindert.

Geschichte

Am 22.Februar 1896 veröffentlichte Joseph Francois Felix Babinski seinen ersten Bericht über ‚reflexe cutane plantaire‘, der zu dem Zeichen wurde, das seinen Namen trägt: ‚das Babinski-Zeichen‘. Er bezeichnete das Zeichen als „phénomène des orteils“ (Zehen-Phänomen), wird aber heute gewöhnlich als „Babinski-Zeichen“ oder beschreibend als Extensor plantar Response bezeichnet.

Babinski-Zeichen

Dieses Eponym bezieht sich auf die Dorsalflexion der großen Zehe mit oder ohne Auffächerung der anderen Zehen und Zurückziehen des Beins bei Plantarstimulation bei Patienten mit Pyramidentraktfunktionsstörungen.

Neuro-Physiologie

Die Neurophysiologie dieses Reflexes ist nicht vollständig aufgeklärt.

• Jeder Bereich der Haut des Körpers scheint eine spezifische Reflexreaktion auf schädliche Reize zu haben. Der Zweck des Reflexes besteht darin, den Rückzug des Hautbereichs vom Reiz zu bewirken.
• Dieser Reflex wird vom Rückenmark vermittelt, aber von höheren Zentren beeinflusst. Der Hautbereich, aus dem der Reflex gewonnen werden kann, wird als rezeptives Feld des Reflexes bezeichnet.
• Der abnormale Plantarreflex oder Babinski-Reflex ist die Auslösung der Zehenstreckung aus dem „falschen“ rezeptiven Feld, dh der Fußsohle. Somit erzeugt ein schädlicher Reiz für die Fußsohle eine Streckung der großen Zehe anstelle der normalen Flexionsreaktion.
• Das wesentliche Phänomen scheint die Rekrutierung des Extensor hallucis longus zu sein, mit der Folge, dass die Zehenbeuger überwältigt werden .Die Bewegungen der anderen Gelenke bleiben gleich.
• Der Kortikospinaltrakt beeinflusst den Segmentreflex im Rückenmark. Wenn der Kortikospinaltrakt nicht richtig funktioniert, führt dies dazu, dass sich das Aufnahmefeld des normalen Zehenstreckreflexes auf Kosten des Aufnahmefeldes für die Zehenflexion vergrößert. Die Zehenextension wird folglich aus dem normalerweise rezeptiven Feld für die Zehenflexion hervorgerufen.
• Die Aufrechterhaltung der territorialen Integrität der rezeptiven Felder ist offenbar eine Möglichkeit, wie der Kortex unter normalen Bedingungen seinen Einfluss ausübt.

Nicht-neurologische Ursachen der Extensor-Plantar-Reaktion

• Bei Kindern bis zum Alter von 1 Jahr
• Tiefschlaf
• Koma
• Vollnarkose
• Elektrokrampftherapie
• Post-iktales Stadium der Epilepsie
• Apnoe-Phase der Cheyne-Krankheit Stockes Atmung
• Narkose
• Alkoholvergiftung
• Hypoglykämie
• Hypnose
• Körperliche Erschöpfung und Marathonlauf
• Drogen-Scopalamin, Barbiturate

Technik

Anweisung an den Patienten:

Legen Sie den Patienten in Rückenlage und sagen Sie ihm, dass Sie den Fuß kratzen werden.

Handhabung:

Fixieren Sie den Fuß, indem Sie den Knöchel oder die mediale Oberfläche mit der Hand des Untersuchers greifen, die der Mittellinie des Patienten am nächsten liegt: die linke Hand des Untersuchers, wenn der linke Fuß des Patienten getestet wird, und umgekehrt mit dem rechten Fuß.

Vorgehensweise:

Die erste zu streichende Linie beginnt einige Zentimeter distal der Ferse und befindet sich an der Kreuzung der dorsalen und plantaren Oberfläche des Fußes. Die Linie erstreckt sich bis zu einem Punkt direkt hinter den Zehen und dreht sich dann medial über das Quergewölbe des Fußes. Streichen Sie langsam und nehmen Sie 5 oder 6 Sekunden, um die Bewegung abzuschließen. Graben Sie nicht in die Sohle, sondern streicheln Sie.

Klinische Implikation

• Der Plantarreflex ist ein nozizeptiver segmentaler Wirbelsäulenreflex, der dem Schutz der Fußsohle dient.
• Die klinische Bedeutung liegt darin, dass die abnormale Reaktion zuverlässig auf eine metabolische oder strukturelle Abnormalität im kortikospinalen System stromaufwärts des Segmentreflexes hinweist.
• Daher wurde der Streckreflex bei strukturellen Läsionen wie Blutungen, Gehirn- und Rückenmarkstumoren und Multipler Sklerose sowie bei abnormalen Stoffwechselzuständen wie Hypoglykämie, Hypoxie und Anästhesie beobachtet.

Beurteilung der Reaktion

Die normalen und pathologischen Reaktionen auf die Plantarstimulation werden von Babinski in seiner ursprünglichen Mitteilung
„Auf der gesunden Seite provoziert das Stechen der Sohle… beugung des Oberschenkels am Becken, des Beins am Oberschenkel, des Fußes am Bein und der Zehen am Metartasus. Auf der gelähmten Seite führt eine ähnliche Erregung auch zu einer Beugung des Oberschenkels am Becken, des Beins am Oberschenkel, des Fußes am Bein, aber die Zehen führen, anstatt sich zu beugen, eine Streckbewegung auf den Mittelfuß aus.“

Es hat sich gezeigt, dass diese Regeln die Genauigkeit des Zeichens im Vergleich zu klinischen und elektromyographischen Aufnahmen verbessern

1. Die Aufwärtsbewegung des Zehs ist nur dann pathologisch, wenn sie durch Kontraktion des Musculus extensor hallucis longus verursacht wird
2. Die Kontraktion des Musculus extensor hallicus longus ist nur dann pathologisch, wenn sie synchron mit der Reflexaktivität in anderen Beugemuskeln auftritt
3. Ein echtes aufsteigendes Zehenzeichen ist im Gegensatz zum freiwilligen Entzug reproduzierbar.

Mögliche Ursachen für ein falsch interpretiertes positives Babinski-Zeichen

1. Kontraktion von Tibialis anterior: Dadurch steigen die Zehen passiv aufgrund einer Knöchelbewegung ohne Kontraktion von EHL
2. Sehr aktive Flexionssynergie: Nach einem flotten normalen Flexionssynergiereflex einschließlich der üblichen Flexion der Zehen sieht der Beobachter, dass der große Zeh durch Aufsteigen in seine neutrale Position zurückkehrt, dies wird jedoch eher durch Entspannung der Zehenbeuger als durch EHL-Kontraktion
3. Freiwilliges Zehe-Zappeln: Diese Bewegungen sind ruckartig, inkonsistent und nicht synchron zur Flexionssynergie im Rest des Beines
4. Relativbewegung: Die kleineren Zehen gehen nach unten, während die große Zehe unbeweglich bleibt, wodurch die Illusion einer aufsteigenden Zehe entsteht
5. ‚Isoliertes Auffächern der Zehen‘: Obwohl von einigen vorgeschlagen, ein wichtiges Merkmal des Babinski-Zeichens zu sein – in der Tat kann bei gesunden Probanden gesehen werden und kann nicht in Babinski-Zeichen gesehen werden, so ist von begrenztem Nutzen

Alarmstufe rot

Eine Extensorantwort kann vorliegen, wenn der Pyramidentrakt nicht beschädigt ist. Eine mögliche Erklärung dafür, dass die Erregung der distalen Motoneuronen und die Hemmung der Impulse über Beugereflex-afferente Nervenfasern dissoziiert werden können, da sie von verschiedenen Neuronen vermittelt werden, die jedoch eng miteinander verbunden sind. Im Gegenteil, Fälle mit nachgewiesener Schädigung des Pyramidensystems hatten eine normale Plantarreaktion.
Die kortikospinalen Fasern stammen nicht nur aus verschiedenen Teilen des Kortex, sondern haben auch unterschiedliche Abschlüsse. Babinski Zeichen kann nur erwartet werden, wenn ‚Beinfasern‘ der Pyramidenbahn beteiligt sind.

Zusätzliche Tests

Der Babinski-Test sowie die von Chaddock, Gordon und Oppenheim eingeführten Tests testen alle die Integrität des CST.

Der Oppenheim-Reflex – Physiopedia

Der Chaddock-Reflex – Physiopedia

Der Gordon-Reflex – Physiopedia

1. 1.0 1.1 Kumar SP, Ramasubramanian D. Das Babinski-Zeichen – eine Neubewertung. Neurologie Indien. 2000 Oktober 1;48(4):314.
2. 2,0 2,1 2,2 Walker HK. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK397/ InClinical Methoden: Die Geschichte, Physikalische und Laboruntersuchungen. 3. Auflage 1990. Butterworths.
3. Landau WM. Klinische Definition des Extensor-Plantarreflexes. Das New England Journal of Medicine. November 1971;285(20):1149. Babinski J (1896) Sur le reflexe cutane plantaire dans certaines affections du systeme nerveux central. Comptes rendus des Seances et Memoires de la Societe de Biologie, 207-208
4. Van Giju J. Zweideutige plantare Reaktionen: eine klinische und elektromyographische Studie. Zeitschrift für Neurologie, Neurochirurgie & Psychiatrie. 1976 Beschädigen 1; 39(3): 275-82.
5. Morrow JM, Reilly MM. Das Babinski-Zeichen. In: British Journal of Hospital Medicine. 2011 Oktober;72(Sup10):M157-9.