Klinische Bedeutung

Klassisch zeigt ein Patient mit einer Lungenembolie (PE) aufgrund einer TVT Symptome von Quetschungen, pleuritischen Brustschmerzen, Brustdruck oder Dyspnoe mit einer Vorgeschichte einer geschwollenen, schmerzhaften unteren Extremität. Bei der körperlichen Untersuchung ist Tachykardie fast immer vorhanden. In den meisten Fällen ist die Röntgenaufnahme des Brustkorbs unauffällig, aber gelegentlich sind einer oder beide der klassischen Röntgenbefunde des Brustkorbs sichtbar. Westermarks Zeichen ist eine scharfe Abgrenzung zwischen dem Bereich der Perfusion und der Hypoperfusion innerhalb eines Gefäßes, was darauf hinweist, dass eine Embolie den Fluss blockiert, und Hamptons Buckel präsentiert sich als keilförmige, fokale Trübung in der Peripherie der Lunge.

Wenn sich Blutgerinnsel im Körper bilden, werden sie ständig rekonstruiert. Der Gerinnungsfaktor XIII ist für die Vernetzung von Fibrin zu einem Netz verantwortlich. Beim Abbau lysiert Plasmin die Fibrinbindungen und setzt die Fibrinabbauprodukte frei, die als D-Dimere bezeichnet werden. In einigen Fällen von Verdacht auf Lungenembolien können Ärzte Blutproben bestellen, um ein D-Dimer zu testen. Ein erhöhter D-Dimer-Spiegel hat eine hohe Sensitivität, aber eine geringe Spezifität für eine Lungenembolie. Ein D-Dimer kann in der Einstellung eines hyperkoagulierbaren Zustands wie Schwangerschaft, Herzinsuffizienz, systemischem Lupus erythematodes (SLE) und anderen chronischen Krankheiten erhöht sein, dieser Test ist am nützlichsten, wenn eine Lungenembolie bei einem jüngeren Patienten ohne Komorbiditäten vermutet wird. Der Goldstandard für die Diagnose einer PE ist die Computertomographie (CT) -Angiographie. Der Kontrast wird intravenös verabreicht und zeigt Bereiche der Hypoperfusion an, die durch einen Thrombus verursacht werden. In Fällen, in denen eine Kontraindikation für diese bildgebende Untersuchung besteht, z. B. bei Nierenversagen, wenn kein Kontrastmittel verabreicht werden kann, kann ein Lungenventilation / Perfusionsscan (V / Q) durchgeführt werden.

Eine weitere mögliche Komplikation des Lungenkreislaufs ist die pulmonale arterielle Hypertonie. Die pulmonale arterielle Hypertonie ist definiert durch einen mittleren Lungenarteriendruck von mehr als fünfundzwanzig Millimetern Quecksilber und einen Lungengefäßwiderstand von mehr als drei Millimetern Quecksilber, der über die Rechtsherzkatheterisierung gemessen wird. Interessanterweise kann die pulmonale arterielle Hypertonie durch eine Vielzahl von Umständen verursacht werden, z. B. durch Verstopfung der Lungenarterien und Arteriolen, erhöhten Lungengefäßwiderstand, Lumenverdickung, Gefäßumbau und chronische Entzündung.

Bei der pulmonalen arteriellen Hypertonie kommt es zu einem Anstieg des pulmonalen Gefäßwiderstands, der durch die Zerstörung des Lungengefäßsystems, chronische Vasokonstriktion, Endothelverdickung, arteriole glatte Muskelhypertrophie und Endothelwandumbau verursacht werden kann. Es wird angenommen, dass Thromboxan und Endothelin-1 eine erhöhte Aktivität aufweisen, die eine verstärkte Vasokonstriktion verursacht, während Prostacyclin und Stickoxid, die beide als Vasodilatatoren wirken, eine verminderte Effizienz aufweisen. Dadurch werden die Blutgefäße verengt, was zu höheren Durchflussraten und damit zu einem Druck im Gefäßsystem führt. Diese verursachen jedoch einen erhöhten Lungengefäßwiderstand, der die Integrität des Endothels verringert. Der Körper versucht auf natürliche Weise, Endothelschäden zu heilen, indem er Gerinnungsfaktoren an die Intimoberfläche des Gefäßes sendet.

Linksseitige Herzinsuffizienz verursacht häufig pulmonale venöse Hypertonie. Die linke Seite des Herzens hat Schwierigkeiten, die Funktion aufrechtzuerhalten. Daher wird Blut in die Lunge zurückgedrängt, was zu einem erhöhten Druck in der Lungenvene führt. Im Falle einer linksseitigen Herzinsuffizienz aufgrund eines Klappenversagens, einer verminderten Ejektionsfraktion oder einer Volumenüberlastung strömt Blut, das in den systemischen Kreislauf ausgestoßen werden sollte, in den linken Ventrikel, den linken Vorhof und schließlich in die Lungenvenen. Ein erhöhter Lungenvenendruck kann zu einem Kapillarumbau und einer erhöhten Kapillarpermeabilität führen, wodurch Flüssigkeit in die Lungenbasen austritt. Die häufigste Ursache dafür ist eine kongestive Herzinsuffizienz aufgrund einer Funktionsstörung des linken Herzens und einer Volumenüberlastung.