Bei dieser Patientin handelt es sich um eine 63-jährige Frau, die aus einem externen Krankenhaus mit Beschwerden über Hämoptyse, akutes Atemversagen und bilaterale Lungeninfiltrate bei der Bildgebung des Brustkorbs. Lungenkonsultation wurde erhalten.

Der Patient hatte keine signifikante Anamnese oder zuvor bekannte Lungenerkrankungen. Sie wurde 7 Tage vor dem Transfer in ein externes Krankenhaus eingeliefert und klagte über 1 Woche zunehmende Dyspnoe und Hämoptyse. Sie leugnete Fieber, Schüttelfrost, Brustschmerzen, Übelkeit oder Erbrechen. Sie bestritt kranke Kontakte, kürzliche Reisen oder Tuberkulose. Bei der Präsentation in der anderen Einrichtung betrug ihre Sauerstoffsättigung 88% der Raumluft, der Blutdruck 121/72 mmHg, die Herzfrequenz 88 Schläge / min, die Temperatur 98ºF und es wurde festgestellt, dass sie unter Atemnot litt. Die Bildgebung des Brustkorbs ergab bilaterale Infiltrate (Abbildung 1), und sie wurde mit Breitbandantibiotika (Vancomycin, Azithromycin und Ceftriaxon) für eine vermutete Lungeninfektion begonnen; Am 3. Tag im Krankenhaus verschlechterte sich jedoch der Atemstatus der Patientin mit sich verschlechternder Hypoxämie und zunehmendem Sauerstoffbedarf, und sie wurde wegen drohenden Atemversagens intubiert. Das zu diesem Zeitpunkt erhaltene Echokardiogramm zeigte eine linksventrikuläre Ejektionsfraktion von mehr als 70%, keine Abnormalitäten der Klappen- oder Wandbewegung und einen kleinen Perikarderguss. Der Pulmonalarteriendruck konnte nicht abgeschätzt werden. Ein Autoimmunprozess wurde vermutet: Serumstudien mit antinukleären Antikörpern, Rheumafaktor und antineutrophilen zytoplasmatischen Antikörpern waren jedoch negativ. Aufgrund einer unklaren Ätiologie unterzog sie sich einer rechten videoassistierten Thorakotomie (VATS) und einer Biopsie der rechten Lunge. VATS zeigten signifikante und diffuse Pleuraadhäsionen, die die gesamte Pleurahöhle betrafen, wobei die gesamte Lunge an der Pleurawand haftete. Die gleichzeitig durchgeführte Bronchoskopie zeigte eine unauffällige Schleimhaut mit einigen blutigen Sekreten in den subsegmentalen Bronchien. Ceftriaxon wurde auf Meropenem umgestellt, und sowohl Vancomycin als auch Azithromycin wurden abgesetzt, da die Atemkulturen seltene Pantoea-Arten wuchsen, die gegenüber Meropenem empfindlich waren. Auf dem Abstrich wurden keine säurefesten Bazillus-, Pilz- oder Hefeelemente gesehen. Es wurden kein Adenovirus, Influenza A oder B, Parainfluenzavirus oder Respiratory Syncytial Virus isoliert. Nach dem Eingriff entwickelte der Patient einen intermittierenden A-v-Block Mobitz Typ I, von dem angenommen wurde, dass er auf Hypoxämie zurückzuführen war und konservativ behandelt wurde. Eine Rechtsherzkatheterisierung zeigte einen Lungenarteriendruck von 38/23 mmHg mit einem Lungenkapillarkeildruck von 22 mmHg.

Abbildung 1. Röntgenaufnahme des Brustkorbs bei der ersten Präsentation bei einem Patienten mit chronischer Isopropylalkohol-Inhalationsverletzung. Die Röntgenaufnahme des Brustkorbs 2 Tage nach der Aufnahme in das Außenkrankenhaus zeigte ausgedehnte bilaterale Lungeninfiltrate, an denen vorwiegend die Unterlappen beteiligt waren.

Der Patient wurde für eine höhere Pflegestufe in unsere Einrichtung verlegt. Die körperliche Untersuchung bei der Präsentation zeigte eine fettleibige Frau (Körperoberfläche = 1,86 m2), sediert, mechanisch beatmet (Tag 6) über einen 7-mm-oralen Endotrachealtubus, afebril, Herzfrequenz betrug 57 Schläge / min, Blutdruck betrug 156/70 mmHg, oral intubiert mit Assist Control Volume gezielte Beatmung mit einer Rate von 12 Atemzügen / min, Atemzugvolumen von 500 ml, positiver endexspiratorischer Druck (PEEP) von 10 cm H2O mit FIO2 von 60% und Sauerstoff sättigung von 98%. Arterielle Blutgase zeigten einen pH-Wert von 7,41, PCO2 von 42 mmHg, PO2 von 85 mmHg und eine Sauerstoffsättigung von 96%. Ein rechtsseitiger Thoraxschlauch und eine rechte Subclavia-Mittellinie waren vorhanden. Ihre Brustauskultation ergab bilaterale Atemgeräusche, bibasilares Knistern ohne Keuchen. Die Bauchuntersuchung war gutartig und es wurde ein bilaterales peripheres Ödem festgestellt. Die Laboruntersuchung zeigte Hämoglobin von 8,9 g / dl (12-16 g / dl), weiße Blutkörperchen von 11,7 k / µl (4,5–11,0 k / µl), Thrombozyten von 159 k / µl (150-400 k / µl), international normalisiertes Verhältnis (INR) war 1,4, Kreatinin von 0,9 mg / dl (0,5–1,5 mg / dl), Natrium betrug 145 mEq / l (135-148 mEq/l), Kalium betrug 4,9 mEq/l (3,5–5.0 mEq/l), HCO3 betrug 29 mEq/l und eine Anionenlücke von 11. Die Amylase betrug 38 U/l (30-115 U/l) und die Lipase 64 U/l (23-300 U/l). Der Milchsäurespiegel betrug 1,4 mmol / l (0,5–2,2 mmol / l). Die Leberfunktionstests lagen mit Ausnahme der Lactatdehydrogenase (LDH) von 757 U / l (300-600 U / l) innerhalb normaler Grenzen. Die Retikulozytenzahl betrug 3,6% (0,5–2,1%), das Haptoglobin 132 mg / dl (31-197 mg / dl). Eisen war 61 µg/dl (40-160 µg/dl), Eisenbindungskapazität war 290 (260-460 µg/dl), Prozentsättigung war 21%, Ferritin war 197 ng/ml (38-384 ng/ml). Vitamin B12 und Folsäure waren normal. Die Serumosmolalität wurde nicht gemessen. Die wiederholte Kollagengefäßaufarbeitung zeigte, dass kein antinukleärer Antikörper nachgewiesen wurde, keine doppelsträngige DNA nachgewiesen wurde, kein Rheumafaktor <20 IE / ml, antineutrophiler zytoplasmatischer Antikörper <20, Jo-1-Antikörper war 0, Sklerodermie-Antikörper war 0, Histon-Antikörper war 0, Cardiolipin IgG und IgM lagen innerhalb normaler Grenzen (WNL) , antiglomerulärer Basalmembranantikörper (IgG) war negativ (<1.0), Anti-SSA und Anti-SSB waren WNL und Komplementspiegel waren normal. HIV war negativ. Die Sedimentationsrate betrug 18 mm / h (0-20 mm / h) und das C-reaktive Protein betrug 0,52 mg / dl (0,0–1,0 mg / dl). Thoraxröntgen und Computertomographie der Brust bestätigten ausgedehnte Infiltrate in beiden Lungen (Abbildungen 1, 2 und 3). Ein kleiner Pneumothorax wurde auf ihrer Brust Bildgebung Post-VATS Verfahren gesehen und wurde konservativ verwaltet. Nach 48 Stunden ohne signifikantes Luftleck oder Thoraxdrainage wurde ihr Thoraxschlauch entfernt. Breitbandantibiotika wurden fortgesetzt. Wiederholungskulturen blieben negativ.

Abbildung 2. Computertomographie (CT) der Brust bei Präsentation und Nachsorge bei einem Patienten mit chronischer Isopropylalkohol-Inhalationsverletzung.

(A) Die CT-Brust zeigte bei Aufnahme ausgedehnte bilaterale alveoläre und interstitielle Infiltrate mit spärlichen Bereichen mit gemahlenen Glastrübungen.

(B) CT Brust bei 5-Monats-Follow-up zeigen eine signifikante Verbesserung der bilateralen Infiltrate mit minimalen fleckigen subpleuralen Bodenglastrübungen.

Abbildung 3. Computertomographie (CT) der Brust auf der Ebene der unteren Lappen.

(A) Die CT-Brust zeigt ausgedehnte bilaterale Lungeninfiltrate.

(B) Die fünfmonatige Follow-up-CT-Brust zeigt minimale verbleibende subpleurale Glastrübungen.

Die Neubewertung ihrer Lungenbiopsie ergab ein atemwegszentriertes Muster von Fibrose und chronischer Entzündung mit verstreuten lymphoiden Aggregaten (Abbildung 4). Subpleurale Fibrose und intraalveoläre Hämosiderin-beladene Makrophagen wurden beobachtet. Die Histologie ihrer Lungenbiopsie zeigte Obliteration und Umbau kleinerer Bronchiolen mit damit verbundener prominenter peribronchiolärer Metaplasie (Lambertose). Chronische Entzündungen mit lymphatischer Aggregation wurden in vielen Atemwegen mit reifer Fibrose mit Elastose in interlobulären Septen und Pleura beobachtet. Einige erhöhte pigmentbeladene Makrophagen wurden ebenfalls festgestellt. Diese Befunde deuteten auf eine chronische Inhalationsverletzung hin, und eine sorgfältige Anamnese ergab, dass der Patient IPA in den letzten 3 Jahren mehrmals täglich chronisch durch Inhalation missbraucht hatte. In der Regel tränkte die Patientin ein Tuch mit IPA, legte es an Nase / Mund und atmete es wiederholt ein.

Abbildung 4. Lungenhistologie bei einem Patienten mit chronischer Isopropylalkohol-Inhalationsverletzung nach chronischer 2-Propranol-Inhalation.

(A) Hämatoxylin und Eosin (H&E) Fleck, der die Pleuraoberfläche der Lunge zeigt. Subpleurale Fibrose ist zu sehen (schwarze Pfeilspitzen).

(B) Die Eisenfärbung ergab spärliche Aggregate von Hämosiderin-beladenen Makrophagen (Pfeilspitzen)

(C) H&E-Fleck mit Hochleistungsansicht der Lunge mit Gefäßen (Pfeilspitze) und Bronchiolen (dicker Pfeil). Ein kleiner Bereich der organisierenden Pneumonie wird geschätzt (dünne Pfeile). Peribronchiale Fibrose ist zwischen der Bronchiolarauskleidung und den glatten Muskelschichten zu sehen (weiße Pfeile).

Angesichts ihrer Geschichte der chronischen IPA Inhalation, Biopsie Befunde und Hämoptyse, intravenöse Solumedrol (40 mg alle 6 Stunden) wurde begonnen. Am Tag 9 Posttransfer hatte sich ihr Atemstatus verbessert und sie wurde erfolgreich extubiert und Steroide wurden fortgesetzt. Sie verbesserte sich weiter; und am Tag des Krankenhauses wurde 21 mit einer Nasenkanüle (2 l / min) entwöhnt und in eine Rehabilitationseinrichtung mit Steroidverjüngung entlassen. Bei der 4-wöchigen Nachuntersuchung atmete der Patient bequem an der Raumluft mit Aufrechterhaltung der Sauerstoffsättigung über 90% während eines sechsminütigen Gehtests. Eine wiederholte Computertomographie des Brustkorbs nach 5-monatiger Nachbeobachtung zeigte eine signifikante Verbesserung der Lungeninfiltrate und der Trübungen des gemahlenen Glases bei Vorhandensein von verbleibenden subpleuralen Trübungen des gemahlenen Glases (Abbildungen 2 und 3).