Östrogenmangel, postmenopausale Osteoporose und altersbedingter Knochenverlust

TY – CHAP

T1 – Östrogenmangel, postmenopausale Osteoporose und altersbedingter Knochenverlust

AU – Khosla, Sundeep

AU – Pacifici, Roberto

PY – 2013/6

Y1 – 2013/6

N2 – Östrogenmangel ist eine zentrale Ursache für den postmenopausalen Knochenverlust und trägt bei beiden Geschlechtern zum altersbedingten Knochenverlust bei. Auf zellulärer Ebene wirkt Östrogen auf mehrere Zelltypen, einschließlich T-Zellen. Östrogenmangel ist mit einer erhöhten Produktion des Tumornekrosefaktors durch Knochenmark-T-Zellen verbunden, was den Rezeptoraktivator der durch den Kernfaktor Kappa-B-Liganden (RANKL) induzierten Osteoklastogenese verstärkt. Darüber hinaus verändert Östrogenmangel das regulatorische Übersprechen zwischen T-Zellen und Stromazellen (SC), was zu einer verstärkten Produktion von osteoklastogenen Zytokinen durch SCs führt. Östrogen hat auch indirekte positive Auswirkungen auf den Kalziumstoffwechsel und sein Mangel verringert sowohl die intestinale als auch die renale Kalziumabsorption. Darüber hinaus ist Östrogen ein wichtiger Regulator des Knochenstoffwechsels bei Männern, und niedrige Östrogenspiegel sind mit einem erhöhten Frakturrisiko verbunden, selbst bei normalen Testosteronspiegeln. Obwohl die Ursachen für osteoporotische Frakturen multifaktoriell sind, spielt Östrogenmangel bei beiden Geschlechtern eine herausragende Rolle bei der Pathogenese der Osteoporose.

AB – Östrogenmangel ist eine zentrale Ursache für den postmenopausalen Knochenverlust und trägt bei beiden Geschlechtern zum altersbedingten Knochenverlust bei. Auf zellulärer Ebene wirkt Östrogen auf mehrere Zelltypen, einschließlich T-Zellen. Östrogenmangel ist mit einer erhöhten Produktion des Tumornekrosefaktors durch Knochenmark-T-Zellen verbunden, was den Rezeptoraktivator der durch den Kernfaktor Kappa-B-Liganden (RANKL) induzierten Osteoklastogenese verstärkt. Darüber hinaus verändert Östrogenmangel das regulatorische Übersprechen zwischen T-Zellen und Stromazellen (SC), was zu einer verstärkten Produktion von osteoklastogenen Zytokinen durch SCs führt. Östrogen hat auch indirekte positive Auswirkungen auf den Kalziumstoffwechsel und sein Mangel verringert sowohl die intestinale als auch die renale Kalziumabsorption. Darüber hinaus ist Östrogen ein wichtiger Regulator des Knochenstoffwechsels bei Männern, und niedrige Östrogenspiegel sind mit einem erhöhten Frakturrisiko verbunden, selbst bei normalen Testosteronspiegeln. Obwohl die Ursachen für osteoporotische Frakturen multifaktoriell sind, spielt Östrogenmangel bei beiden Geschlechtern eine herausragende Rolle bei der Pathogenese der Osteoporose.

KW – Aging

KW – CD40L gene

KW – Estrogen deficiency

KW – Follicle stimulating hormone (FSH)

KW – IL-7 receptor knockout mice

KW – OVX

KW – SHBG

KW – Sex steroids

KW – VBMD

UR – http://www.scopus.com/inward/record.url?scp=84903035841&partnerID=8YFLogxK

UR – http://www.scopus.com/inward/citedby.url?scp=84903035841&partnerID=8YFLogxK

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