i denna nästa del av EKG 101-sektionen beskriver författaren breda komplexa takykardier, vilket kan vara en utmaning att diagnostisera baserat på 12-bly EKG ensam.

fallrapport

en 20-årig man presenterar akutmottagningen med klagomål om plötsligthjärtklappning. Han säger att han studerade för sina slutprov när han hade hjärtklappning i samband med mild obehag i bröstet och andnöd. Han drack två glas vatten utan lättnad och kallade slutligen 911. Enligt posten fann paramedikerna att han var upprörd och orolig. Hans blodtryck var 110/80 och hans puls var 190 slag / min. Hans EKG vid presentationen visade en bred komplex takykardi (WCT) med en hjärtfrekvens på 200 bpm (Figur 1). Han varinstruerad att utföra en Valsalva-manöver genom att hålla andan och bära ner. Vid det tredje försöket minskade takykardin plötsligt och ett EKG registrerades igen (Figur 2). Hans fysiska undersökning och laboratoriebedömningar var unremarkable. Ett ekokardiogram visade normal ventrikulär funktion och väggrörelse utan några valvulära abnormiteter. Han släpptes hem och bad om att följa upp med sin primärvårdsläkare.

diskussion

en bred komplex takykardi definieras som en rytmstörning med en hastighet större än 100 slag/min och en QRS-komplex varaktighet på 0,12 sekunder eller mer hos den vuxna patienten. WCT kan delas in i två breda kategorier: ventrikulär takykardi (VT) och supraventrikulär takykardi (SVT) med avvikelse eller redan existerande eller hastighetsrelaterat buntgrenblock. WCT: er beror generellt på ventrikulär takykardi tills det bevisas annars. Supraventrikulära takykardier kan också ha breda komplex om det finns ett redan existerande buntgrenblock, ventrikulär preexcitation eller hastighetsberoende (fas III) avvikelse. Patientens symtom under takykardi är inte nödvändigtvis tillförlitliga och kan ge falska försäkringar förutsatt att en hemodyamically stabil WCT alltid är supraventrikulär ursprung. En omedelbar diagnos gjord på grundval av elektrokardiogrammet ensam kanske inte är uppenbart, men en bedömning av patienten, kunskap om differentialdiagnosen och en viktig förståelse för vissa elektrokardiografiska ledtrådar kan hjälpa till att förenkla tillvägagångssättet och leda till en korrekt och ibland livräddande diagnos och behandlingsplan.1differentialdiagnosen måste först vara känd innan en faktisk diagnos eller analys av EKG till och med kan göras. En enkel differentialdiagnos av vanliga orsaker till en WCT inkluderar SVT med avvikelse, VT (mono eller polymorf), orthodromisk takykardi med redan existerande buntgrenblock och antidromisk atrioventrikulär reentry takykardi. VT är i allmänhet den vanligaste orsaken och måste anses vara diagnosen tills det bevisas annars, särskilt hos patienter med kranskärlssjukdom och/eller strukturell hjärtsjukdom. En WCT som inte kompromissar hemodynamiskt kan fortfarande vara VT. Läkaren bör komma ihåg att VT kan tolereras hos yngre människor utan bevis på strukturell hjärtsjukdom. SVTs som leder ortodromiskt genom den atrioventrikulära nodvävnaden kan presentera som WCT på grund av block eller fördröjning i His-Purkinje-systemet som orsakar avvikelse. Alla SVT såsom förmakstakykardi, förmaksflimmer eller fladder, atrioventrikulär nodal reentry takykardi, orthodromisk atrioventrikulär fram-och återgående takykardi, korsningstakykardier och andra mer sällsynta SVT kan presentera som en WCT om det finns fördröjning/block i His-Purkinje-nätverket. Preexcitation kan också manifesteras som en WCT. Det är till stor hjälp att ha en EKG-spårning vid baslinjen för att bedöma för både en deltavåg i QRS-komplexets initiala uppslag och ett kort PR-intervall. Dessa fynd tyder på att en antidromisk SVT är den mest sannolika orsaken till WCT. Deltavågen representerar en” Tillbehör ” atrioventrikulär nodvävnad med en väg som tillåter ledning att uppträda antegradiskt medan man helt och hållet kringgår AV-noden. Ibland kan WCT vara hastighetsberoende eftersom atrioventrikulärt nodblock (Wenckebach periodicitet) kan tillåta ledning att vara antidromisk via en tillbehörsväg. Andra mindre vanliga orsaker till en WCT inkluderar pacemakermedierad takykardi, EKG-artefakt, svår hyperkalemi med sinustakykardi och eventuell smal komplex takykardi med samtidig användning av natriumkanalblockerande antiarytmiska medel. Till exempel blockerar läkemedel såsom tricykliska antidepressiva medel och difenhydramin den snabba gated Na+ – kanalen vilket resulterar i förlängning av fas 0 av åtgärdspotentialen (ökning av QRS-bredden på ytan EKG), och detta kan också resultera i PR-intervallförlängning.Svar på följande frågor om specifika EKG-funktioner kan hjälpa till att skilja en VT från en SVT med en bred komplex morfologi:

1. är takykardin regelbunden eller oregelbunden? En oregelbunden takykardi är mer sannolikt på grund av förmaksflimmer eller fladder med variabelt block, speciellt om det inte finns några urskiljbara P-vågor. Den breda komplexa morfologin igen kan bero på hastighetsberoende avvikelse, buntgrenblock eller ledning som använder en tillbehörsväg.
2. finns det några capture eller fusion beats? Fånga beats (även känd som en Dressler beat) och fusion beats hjälp vid diagnos av en WCT. Dessa slag innebär att WCT är ventrikulär takykardi. Ett fångstslag inträffar när atriumet leder en impuls genom den atrioventrikulära noden för att aktivera ventrikeln före takykardislaget (dessa slag är smala komplex). Detta inträffar under atrioventrikulär dissociation. En fusionsslag är kollisionen mellan takykardislaget och själva VT-kretsen.
3. finns det prekordial överensstämmelse? Förekomsten av positiv prekordial konkordance kan associeras med antingen en VT eller SVT som använder en bakre tillbehörsväg för ledning. Positiv prekordial överensstämmelse är inte ett användbart kriterium för att skilja VT från SVT. Negativ prekordial konkordance beror emellertid vanligtvis alltid på VT.
4. Vad är den elektriska axeln? En höger överlägsen (nordväst) axel är VT och inte SVT. Det finns inga SVTs med ett buntgrenblock eller fascikulärt ursprung med en höger överlägsen axel.
5. vad är morfologin för QRS i V1? Ett right bundle branch block (RBBB) – mönster beror sannolikt på VT om R-vågen är högre än r’ – vågen eller om QRS-komplexet är bifasiskt med ett Rs-eller qR-mönster. Med ett vänster buntgrenblock (LBBB) mönster i V1 är ventrikulär takykardi sannolikt om vissa kriterier som att haka i s-vågens nedslag i V1 noteras (se nästa stycke).2

det finns andra kriterier som kan styra EKG-granskaren för att differentiera RBBB och LBBB morfologi VTs. Vanligtvis använda EKG-kriterier har mestadels baserats på QRS-komplex varaktighet, axel, av-dissociation, prekordial konkordance, fusionsslag och frånvaro av RS-komplex i de prekordiala ledningarna. Wellens’ criteria3 som gynnar VT i närvaro av en RBBB-morfologi i V1 som diagnos är följande:

1. av-dissociation
2. vänster axel avvikelse
3. capture eller fusion beats
4. QRS större än 140 msec
5. precordial QRS concordance
6. monofasisk QS i V63

Kindwall EKG criteria4 för VT i närvaro av en LBBB R-våg i v1 eller V2 av >30 ms varaktighet är följande:

1. varje Q-våg I V6
2. varaktighet av >60 ms från början av QRS till nadir för S-vågen i V1 eller V2
3. notching på nedslaget av S-vågen i V1 eller V24

Brugada criteria5 kan också hjälpa till att avgöra om WCT är VT. Algoritmen inkluderar frånvaro av RS-komplex i alla prekordiala ledningar, r till s-intervall >100 ms i en prekordial bly, av–dissociation och morfologiska kriterier i V1-2 och V65. Dessa funktioner är alla för VT som den mest troliga diagnosen. Inget av dessa kriterier gynnas ensam eftersom var och en har någon inneboende begränsning. Därför är det viktigt för EKG-granskaren att vara bekant med vart och ett av dessa kriterier och använda ett systematiskt tillvägagångssätt vid granskning av WCT-EKG.

tillbaka till fallet

flera dagar gick med fortsatt hjärtklappning, så patienten hänvisades så småningom till en kardiolog som omedelbart rekommenderade elektrofysiologikonsultation. EKG med WCT (Figur 1) visar tydligt en vänster buntgren QRS-morfologi med en avvikelse från vänster axel. Det fanns inga bevis för av-dissociation, konkordance, fånga eller fusion beats, eller ens Hack I S-vågen i V1. Baslinjens EKG (Figur 2) visar normal sinusrytm med sinusarytmi och inga tecken på baslinjens preexcitation eller buntgrenblock. Det finns inga bevis för ett RBBB-mönster i V1 eller ST-höjd i V1-V2 för att föreslå Brugada-mönstret. Det fanns bevis på icke-specifika st-t-förändringar i alla ledningar. VT verkade osannolikt att vara orsaken till WCT. Vagalmanöveren föreslog att AV-noden deltog i takykardikretsen. Patienten fördes till EP-laboratoriet. Baslinjens intervall var alla normala. Med ventrikulär pacing under normal sinusrytm fanns inga tecken på excentrisk ventrikulär atriell ledning. Under bedömning av av-nodfunktionskurva var det ett större än 50 ms ”hopp” i AH-intervallet. WCT var lätt inducerbar med och utan isoproterenol. VA-intervallet under takykardi var 60 ms. väl tidsbestämda hans eldfasta för tidiga ventrikulära komplex återställde inte eller avslutade WCT. Ventrikulär pacing 20 ms snabbare än takykardicykellängden kunde medföra WCT, och när pacing stoppades var det ett V-A-V-svar. Intervallet efter pacing minus takykardicykellängden var >115 ms. alla dessa fynd gynnade atrioventrikulär nodal reentry takykardi som diagnos. Den intrakardiella elektrogramaktiveringen visade en långsam snabb av-nodvägledningssekvens. En 4 mm radiofrekvensablationskateter placerades i området för den långsamma vägen, och med en enda applicering av energi noterades korsningslag. WCT kunde inte återinduceras i slutet av studien med eller utan isoproterenol. Detta var en framgångsrik ablation som eliminerade långsam vägledning.

sammanfattning

WCT är verkligen diagnostiskt utmanande baserat på 12-lead EKG ensam. Diagnosen kan göras baserat på patientens presentation, symtom och noggrann granskning av EKG. En stegvis inställning till EKG är nödvändig och kan ibland ge diagnosen eller åtminstone föreslå det näst bästa steget i ledningen som leder till korrekt behandling.

1. Akhtar M, Shenasa M, Jazayeri M, Caceres J. Bred QRS-komplex takykardi. Omprövning av ett vanligt kliniskt problem. Ann Praktikant Med 1988; 109: 905-912.
2. Lam P, Saba S. tillvägagångssätt för utvärdering och hantering av breda komplexa takykardier. Indisk Pacing Elektrofysiol J 2002; 2: 120-126.
3. Wellens HJ, B cjr FW, Lie KI. Värdet av elektrokardiogrammet i differentialdiagnosen av en takykardi med ett utvidgat QRS-komplex. Är J Med 1978; 64: 27-33.
4. Kindwall KE, brun J, Josephson mig. Elektrokardiografiska kriterier för ventrikulär takykardi i brett komplex vänster buntgrenblock morfologi takykardier. Am J Cardiol 1988; 61: 1279-1283.
5. Brugada P, Brugada J, Mont L, et al. Ett nytt tillvägagångssätt för differentialdiagnosen av en vanlig takykardi med ett brett QRS-komplex. Cirkulation 1991; 83:1649-1659.