fallet

en 38-årig spansktalande man fördes till akutavdelningen (ED) efter att ha förlorat medvetandet och fallit hemma och slog på armbågen, huvudet och nacken. Under den senaste veckan hade han hjärtklappning, andfåddhet, mild svullnad i nedre extremiteterna, feber, illamående och trötthet. Han hade också upplevt att klämma bröstsmärta som förvärrades med ansträngning och endast delvis lindrades av nitroglycerin.

patienten hade inga utslag och nekade att ha kontakt med någon som var sjuk. Han sa att han hade blivit biten av myggor under de senaste utomhusaktiviteterna. Hans medicinska historia inkluderade högt blodtryck, hemorragisk basal ganglia stroke, hyperlipidemi, sömnapnea, metaboliskt syndrom och gikt. Patienten nekade att röka eller använda olagliga droger.

i ED var hans temperatur 101 kg f, hjärtfrekvensen var 112 slag/min, blodtrycket var 175/100 mm Hg och andningsfrekvensen var 18 andetag/min. Hans huvud-och nackundersökning var normal, utan nackstyvhet. En lungundersökning avslöjade bilaterala basala sprickor, och en neurologisk undersökning visade återstående högersidig svaghet på grund av hemorragisk stroke för ett år sedan.

laboratorietestresultat avslöjade följande: antal vita blodkroppar (WBC), 13 000/mm3 med relativ monocytos (14%); lymfocytos (44%) Med normala neutrofiler och inga band; hemoglobin, 12 g/dL; hematokrit, 36/mm3; och blodplättar, 300 000/mm3. Leverfunktionstester var inom normala gränser. Urinalys var unremarkable. Hans troponin i-nivå höjdes vid 1.385 ng / dL. Förutom takykardin visade hans elektrokardiogram (EKG) avvikelse från vänster axel, vänster förmaksförstoring, vänster främre fascikulärt block och diffusa icke-specifika ST-och T-vågavvikelser. Bröströntgen var unremarkable förutom kardiomegali. En datortomografi (CT) av hans huvud visade återstående förändringar från föregående stroke.

patienten togs in med en preliminär diagnos av systemiskt inflammatoriskt svarssyndrom (SIRS), synkope, icke–ST-förhöjnings myokardinfarkt (NSTEMI) och akut hjärtsvikt. Patienten hade kontinuerlig EKG-övervakning och seriella bedömningar av sina troponinnivåer. Han fick också aspirin, metoprolol 25 mg BID, lisinopril 10 mg/d, furosemid 40 mg IV, isosorbidmononitrat 60 mg/d och atorvastatin 40 mg/d.

patientens hjärtenzymer minskade därefter. En vänster hjärtkateterisering utfördes, som visade minsta oegentligheter i den vänstra främre nedåtgående artären (< 20% förträngning) och en utstötningsfraktion (EF) på 35%, utan några tecken på obstruktiv kranskärlssjukdom (CAD). Ett ekokardiogram avslöjade systolisk dysfunktion, med en EF på 35% till 40% och global hypokinesis utan apikal ballongbildning eller perikardiell effusion. (Ett ekokardiogram utfört 6 månader tidigare hade visat normal systolisk funktion, en EF på 60% till 65% och inga väggrörelseavvikelser.) Blod -, urin-och svampkulturer var negativa; avföringsstudier för ägg och parasiter var också negativa. En venös Doppler i nedre extremiteten var negativ för djup ventrombos.

diagnosen

eftersom vår patient hade SIRS, troponinemi, akut systolisk dysfunktion och global hypokinesis utan några bevis på obstruktiv CAD, ansåg vi en diagnos av viral myokardit. Serologiska studier för echovirus, coxsackievirus B, parvovirus B19, adenovirus och humant herpesvirus 6 (HHV-6) kom alla tillbaka negativa. En enzymbunden immunosorbentanalys (ELISA) för West Nile-virus (WNV) var dock positiv. WNV-infektion bekräftades med ett positivt plackreduceringsneutraliseringstest och en positiv kvalitativ polymeraskedjereaktion (PCR) – analys, som fastställde en diagnos av WNV-myokardit.

diskussion

medan de flesta individer infekterade med WNV är asymptomatiska, kommer 20% till 40% av patienterna att uppvisa symtom.1-4 typiska presentationer av WNV-infektion inkluderar West Nile feber och neuroinvasiv sjukdom. West Nile feber är en självbegränsad sjukdom som kännetecknas av lågkvalitativ feber, huvudvärk, sjukdom, ryggsmärta, myalgi och anorexi i 3 till 6 dagar.2 Neuroinvasiv sjukdom orsakad av WNV kan förekomma som encefalit, meningit eller slapp förlamning.5 atypiska presentationer av viruset inkluderar rabdomyolys, 6 dödlig hemorragisk feber med multiorgansvikt och palpabel purpura,7 hepatit,8 pankreatit,9 central diabetes insipidus,10 och myokardit.11

även om WNV har kopplats till myokardit hos djur har 12 få humana fall av WNV-myokardit 11,13 eller kardiomyopati14 rapporterats. Viral myokardit leder ofta till utvecklingen av dilaterad kardiomyopati, och myokardiell skada kan bero på direkt virusinducerad cytotoxicitet, t-cellmedierat immunsvar mot viruset eller apoptos.15 viss forskning tyder på att immunmedierade mekanismer spelar en primär roll vid myokardiell skada. Caforio et al16 fann att anti-alfa myosinantikroppar var närvarande hos 34% av myokarditpatienterna. I en uppföljningsstudie visade sig dessa antikroppar kvarstå i upp till 6 månader, vilket långt överträffar tidslinjen för viral hjärtreplikation på 2 till 3 veckor,17 vilket tyder på att skador som uppstår efter den tiden främst är en autoimmun process.

differentialdiagnosen för WNV-myokardit inkluderar myokardiell bedövning från efterfrågan ischemi relaterad till SIRS, takotsubokardiomyopati (stresskardiomyopati) och Dresslers syndrom. För vår patient var myokardiell bedövning från efterfrågan ischemi mindre sannolikt eftersom han inte hade någon obstruktiv kranskärlssjukdom eller fokal hypokinesis. Dessutom förstärkte persistensen av systolisk dysfunktion i vänster ventrikel och global hypokinesis i ett upprepat ekkokardiogram under uppföljning 6 månader senare sannolikheten för myokardit.