klinisk betydelse

klassiskt presenterar en patient med lungemboli (PE) på grund av en DVT symtom på krossning, pleuritisk bröstsmärta, brösttryck eller andnöd med en historia av svullen, smärtsam nedre extremitet. Vid fysisk undersökning är takykardi nästan alltid närvarande. I de flesta fall är bröströntgen unremarkable, men ibland är en eller båda av de klassiska röntgenröntgenfynden synliga. Westermarks tecken är en skarp avgränsning mellan området perfusion och hypo-perfusion i ett kärl som indikerar att en emboli blockerar flödet, och Hamptons puckel presenterar sig som en kilformad, fokal opacitet i lungans periferi.

när blodproppar bildas i kroppen rekonstrueras de kontinuerligt. Koagulationsfaktor XIII är ansvarig för tvärbindning av fibrin i ett nät. Vid nedbrytning lyser plasmin fibrinbindningarna och frigör fibrinnedbrytningsprodukterna som kallas D-dimerer. I vissa fall av misstänkt lungemboli kan läkare beställa blodprover för att testa en D-dimer. En förhöjd d-dimernivå har hög känslighet men låg specificitet för lungemboli. En D-dimer kan höjas vid inställning av något hyperkoagulerbart tillstånd såsom graviditet, kongestivt hjärtsvikt, systemisk lupus erythematosus (SLE) och andra kroniska sjukdomar, detta test är mest användbart när en lungemboli misstänks hos en yngre patient utan komorbiditeter. Guldstandarden för att diagnostisera en PE är datortomografi (CT) angiografi. Kontrasten ges intravenöst och kommer att indikera områden av hypoperfusion orsakad av en trombus. I fall där det finns en kontraindikation för denna avbildningsstudie, såsom vid inställning av njursvikt när kontrastfärg inte kan ges, kan en lungventilation/perfusion (V/Q) – skanning utföras.

en annan potentiell komplikation av lungcirkulationen är pulmonell arteriell hypertension. Pulmonell arteriell hypertoni definieras med ett genomsnittligt lungartärtryck på större än tjugofem millimeter kvicksilver och lungvaskulärt motstånd större än tre millimeter kvicksilver som mäts via höger hjärtkateterisering. Intressant kan pulmonell arteriell hypertoni orsakas av olika omständigheter såsom obstruktion av lungartärerna och arteriolerna, ökad lungvaskulär resistans, luminal förtjockning, vaskulär ombyggnad och kronisk inflammation.

vid pulmonell arteriell hypertoni finns en ökning av lungvaskulärresistens som kan orsakas av förstörelse av lungvaskulaturen, kronisk vasokonstriktion, endotelförtjockning, arteriol glatt muskelhypertrofi och endotelväggombyggnad. Tromboxan och endotelin-1 tros ha ökad aktivitet som orsakar förbättrad vasokonstriktion medan prostacyklin och kväveoxid som båda fungerar som vasodilatorer, har minskad effektivitet. På grund av dessa är blodkärlen smalare vilket orsakar högre flödeshastigheter och därmed Tryck i vaskulaturen. Dessa orsakar emellertid ökat lungvaskulärt motstånd vilket minskar endotelintegriteten. Kroppen försöker naturligt att läka endotelskador genom att skicka koagulationsfaktorer till kärlets intima yta.

vänstersidig hjärtsvikt orsakar vanligtvis pulmonell venös hypertoni. Den vänstra sidan av hjärtat har svårt att upprätthålla funktionen. Därför tvingas blod tillbaka i lungorna vilket leder till ökat tryck i lungvenen. Vid vänstersidig hjärtsvikt på grund av ventilfel, minskad utstötningsfraktion eller volymöverbelastning, blod som ska matas ut i systemcirkulationen ryggar upp i vänster ventrikel, vänster atrium och slutligen lungvenerna. Ökat pulmonellt venöst tryck kan leda till kapillär ombyggnad och förhöjd kapillärpermeabilitet som orsakar vätskeläckage i lungbaserna. Den vanligaste orsaken till detta är kongestivt hjärtsvikt på grund av vänster hjärtdysfunktion och volymöverbelastning.