denna patient är en 63-årig kvinna överförd från ett externt sjukhus med klagomål om hemoptys, akut andningssvikt och bilateral lunginfiltrerar vid bröstavbildning. Lungkonsultation erhölls.

patienten hade ingen signifikant tidigare sjukdomshistoria eller tidigare kända lungtillstånd. Hon togs in på ett sjukhus utanför 7 dagar före överföring och klagade på 1 vecka med ökande andnöd och hemoptys. Hon förnekade feber, frossa, bröstsmärta, illamående eller kräkningar. Hon förnekade sjuka kontakter, senaste resor eller exponering för tuberkulos. Vid presentationen till den andra anläggningen var hennes syremättnad 88% på rumsluften, blodtrycket var 121/72 mmHg, hjärtfrekvensen var 88 slag/min, temperaturen var 98 UBICF och noterades vara i andningsbesvär. Bröstavbildning avslöjade bilaterala infiltrat (Figur 1), och hon startades på bredspektrum antibiotika (vankomycin, azitromycin och ceftriaxon) för en förmodad lunginfektion; men på sjukhusdag 3 försämrades patientens andningsstatus med förvärrad hypoxemi och ökat syrebehov, och hon intuberades för övergående andningssvikt. Ekokardiogram erhållet vid den tiden visade en vänster ventrikulär ejektionsfraktion på mer än 70%, inga valvulära eller väggrörelseavvikelser och en liten perikardiell effusion. Lungartärtrycket kunde inte uppskattas. En autoimmun process misstänktes: men serumstudier inklusive antinukleära antikroppar, reumatoid faktor och antineutrofil cytoplasmiska antikroppar var negativa. På grund av en oklar etiologi genomgick hon rätt videoassisterad thorakotomi (kärl) och höger lungbiopsi. Kärl avslöjade signifikanta och diffusa pleurala vidhäftningar som involverade hela pleurhålan med hela lungan vidhäftad till pleurväggen. Bronkoskopi utförd samtidigt visade unremarkable slemhinna med några blodiga sekret i hela subsegmentala bronkierna. Ceftriaxon ändrades till meropenem, och både vankomycin och azitromycin avbröts när andningskulturerna växte sällsynta Pantoea-arter som var känsliga för meropenem. Inga sura snabba bacillus -, svamp – eller jästelement sågs på smet. Inget adenovirus, influensa A eller B, parainfluensavirus eller respiratoriskt syncytialvirus isolerades. Efter proceduren utvecklade patienten intermittent A-v-block mobitz typ I som ansågs bero på hypoxemi och hanterades konservativt. En höger hjärtkateterisering visade ett lungartärtryck på 38/23 mmHg med ett lungkapillärt kiltryck på 22 mmHg.

Figur 1. Bröströntgen vid första presentationen hos en patient med kronisk isopropylalkohol inhalationsskada. Bröströntgen 2 dagar efter inresa till sjukhuset utanför visade omfattande bilaterala lunginfiltrat som huvudsakligen involverade de nedre loberna.

patienten överfördes för en högre vårdnivå till vår institution. Fysisk undersökning vid presentationen visade en överviktig kvinna (kroppsyta = 1,86 m2), sederad, mekaniskt ventilerad (dag 6) via ett 7 mm Oralt endotrakealt rör, afebril, hjärtfrekvensen var 57 slag/min, blodtrycket var 156/70 mmHg, Oralt intuberad med assist control volume riktad ventilation med en hastighet av 12 andetag/min, tidvattenvolym på 500 ml, positivt slututandningstryck (PEEP) på 10 cm H2O med FIO2 på 60% och syremättnad 98%. Arteriella blodgaser visade ett pH på 7,41, PCO2 på 42 mmHg, PO2 på 85 mmHg och syremättnad på 96%. Ett högersidigt bröströr och en höger subklavisk centrallinje var på plats. Hennes bröst auskultation avslöjade bilaterala andetag ljud, bibasilar sprakar utan väsande andning. Abdominal undersökning var godartad och bilateralt perifert ödem noterades. Laboratorieundersökning visade hemoglobin på 8,9 g/dl (12-16 g/dl), vita blodkroppar var 11,7 k/Uhl (4,5–11,0 k/Uhl), blodplättar var 159 k/Uhl (150-400 k/Uhl), internationellt normaliserat förhållande (INR) var 1,4, kreatinin på 0,9 mg/dl (0,5–1,5 mg/dl), natrium var 145 mEq/l (135-148 mEq/l), kalium var 4,9 mEq/L (3,5–5.0 mEq / l), HCO3 var 29 mEq / l och ett anjongap på 11. Amylas var 38 U/l (30-115 U/l) och lipas var 64 U/l (23-300 U / l). Mjölksyranivån var 1,4 mmol/l (0,5–2,2 mmol / l). Leverfunktionstester låg inom normala gränser förutom laktatdehydrogenas (LDH) som var 757 U/l (300-600 U/l). Retikulocytantalet var 3,6% (0,5–2,1%), haptoglobin var 132 mg/dl (31-197 mg/dl). Järn var 61 c/dl (40-160 C/dl), järnbindningskapacitet var 290 (260-460 C/dl), procentuell mättnad var 21%, ferritin var 197 ng/ml (38-384 ng/ml). Vitamin B12 och folat var normala. Osmolalitet i Serum mättes inte. Upprepad kollagenvaskulär upparbetning visade att antinukleär antikropp inte detekterades, dubbelsträngat DNA detekterades inte, reumatoid faktor <20 IE/ml, antineutrofil cytoplasmatisk antikropp <20, Jo-1-antikropp var 0, sklerodermi-antikropp var 0, histonantikropp var 0, kardiolipin IgG och IgM var inom normala gränser (WNL), antiglomerulär källarmembranantikropp (IGG) var negativ (<1.0), anti-ssa och anti-SSB var WNL och komplementnivåerna var normala. HIV var negativt. Sedimenteringshastigheten var 18 mm/h (0-20 mm/h) och C-reaktivt protein var 0,52 mg/dl (0,0–1,0 mg/dl). Bröströntgen och datortomografi på bröstet bekräftade omfattande infiltrat i båda lungorna (figurerna 1, 2 och 3). En liten pneumothorax sågs på hennes bröstavbildning efter kärl och hanterades konservativt. Efter 48 timmar med ingen signifikant luftläckage eller dränering av bröströret avlägsnades hennes bröströr. Bredspektrum antibiotika fortsatte. Upprepade kulturer förblev negativa.

Figur 2. Beräknad tomografi (CT) i bröstet vid presentation och vid uppföljning hos en patient med kronisk isopropylalkohol inhalationsskada.

(a) CT-bröst vid inträde visade omfattande bilaterala alveolära och interstitiella infiltrerar med glesa områden av malda glasopaciteter.

(B) CT-bröstet vid 5-månaders uppföljning visar signifikant förbättring av bilaterala infiltrat med minimala ojämnheter i subpleural markglas.

Figur 3. Beräknad tomografi (CT) på bröstet vid nivån av nedre lober.

(A) inträde CT bröst visar omfattande bilaterala lunginfiltrat.

(B) fem månaders uppföljning CT-bröstet visar minimala återstående subpleurala malda glasopaciteter.

omvärdering av hennes lungbiopsi avslöjade ett luftvägscentrerat mönster av fibros och kronisk inflammation med spridda lymfoida aggregat (Figur 4). Subpleural fibros och intraalveolära hemosiderinbelastade makrofager observerades. Histologi av hennes lungbiopsi visade utplåning och ombyggnad av mindre bronkioler med tillhörande framstående peribronchiolär metaplasi (Lambertos). Kronisk inflammation med lymfoid aggregering sågs i många av luftvägarna med mogen fibros med Elastos inom interlobulär septa och pleura. Vissa ökade pigmentbelastade makrofager noterades också. Dessa fynd tyder på kronisk inhalationsskada och noggrann historia avslöjade att patienten kroniskt hade missbrukat IPA genom inandning flera gånger dagligen under de senaste 3 åren. Vanligtvis skulle patienten suga en trasa med IPA, placera den i näsan/munnen och andas in den upprepade gånger.

Figur 4. Lunghistologi hos en patient med kronisk isopropylalkohol inhalationsskada efter kronisk 2-propranol inandning.

(a) Hematoxylin och eosin (H&E) fläck som visar lungans pleurala yta. Subpleural fibros ses (svarta pilspetsar).

(B) järnfärgning avslöjade glesa aggregat av hemosiderinbelastade makrofager (pilhuvuden)

(C) H&e fläck som visar hög effektvy av lungan som visar vaskulär (pilhuvud) och bronkiol (tjock pil). Ett litet område för att organisera lunginflammation uppskattas (tunna pilar). Peribronchial fibros ses mellan bronkiolär foder och glatta muskelskikt (vita pilar).

med tanke på hennes historia av kronisk IPA-inandning, biopsifynd och hemoptys startades intravenös solumedrol (40 mg var 6: e timme). På dag 9 posttransfer hade hennes andningsstatus förbättrats och hon lyckades extubated och steroider fortsatte. Hon fortsatte att förbättra; och vid sjukhusdag 21 avvänjdes till näskanylen (2 l/min) och släpptes ut till en rehabiliteringsanläggning på steroidkona. Vid 4 veckors uppföljning andades patienten bekvämt i rumsluften med underhåll av syremättnad över 90% under ett sex minuters gångtest. En upprepad datortomografi av bröstet vid 5 månaders uppföljning visade signifikant förbättring av lunginfiltrat och malda glasopaciteter med närvaron av kvarvarande subpleurala malda glasopaciteter (figurerna 2 och 3).