mål:

med tanke på en kritiskt sjuk patient måste invånaren kunna bestämma närvaron eller frånvaron av andningsfel, tillhandahålla nödstöd och ha en handlingsplan för att därefter undersöka och hantera problemet. Dessa åtgärder måste baseras på en god kunskap om andningsfysiologi, patologi, patofysiologi och farmakologi.

1. Känn igen de kliniska tecknen och symtomen på akut andningsfel; Beskriv den kliniska presentationen av akut andningssvikt. Beskriv en kort riktad fysisk undersökning och bedömning av en patient som uppvisar akut andningsbesvär
2. definiera och klassificera akut andningssvikt.
3. Beskriv de olika etiologierna vid akut andningsfel.
4. beskriv patofysiologin för hypoxemisk andningsfel, lista de 6 orsakerna till hypoxemi och skriv den alveolära arteriella gasekvationen;
5. beskriv lämplig hantering av hypoxemisk andningsfel;
6. beskriv patofysiologin för hyperkapniskt andningsfel och lista de fysiologiska orsakerna till hyperkapni;
7. diskutera rollen av syrebehandling vid behandling av hyperkapniskt andningsfel;
8. lista differentialdiagnosen för en förvärring av kol;
9. beskriv lämplig hantering av hyperkapniskt andningsfel.

akut andningsfel:

Definition:

förlusten av förmågan att ventilera tillräckligt eller ge tillräckligt med syre till blodet och systemiska organ. Lungsystemet kan inte längre uppfylla kroppens metaboliska krav med avseende på syresättning av blodet och/eller CO2-eliminering.

klassificering:

1. typ 1 (hypoxemisk ) – PO2< 50 mmHg på rumsluft. Vanligtvis ses hos patienter med akut lungödem eller akut lungskada. Dessa störningar stör lungens förmåga att syresätta blod när det strömmar genom lungvaskulaturen.
2. typ 2 (hyperkapnisk / Ventilatorisk) – PCO2 > 50 mmHg (om inte en kronisk CO2-hållare). Detta ses vanligtvis hos patienter med ökat andningsarbete på grund av luftflödesobstruktion eller minskad efterlevnad av andningsorganen, med minskad andningsmuskelkraft på grund av neuromuskulär sjukdom eller Med central andningsfel och minskad andningsdrift.
3. typ 3 (Peri-operativ). Detta är i allmänhet en delmängd av typ 1-fel men betraktas ibland separat eftersom det är så vanligt.
4. Typ 4 (chock) – sekundär till kardiovaskulär instabilitet.

etiologier:

ARF kan bero på en mängd olika etiologier. Det kan bero på primära lungpatologier eller kan initieras av extra-pulmonell patologi. Orsaker är ofta multifaktoriella. Akut andningssvikt kan orsakas av abnormiteter i:

• CNS (läkemedel, metabolisk encefalopati, CNS-infektioner, ökad ICP, OSA, Central alveolär hypoventilation)
• ryggmärg (trauma, tvärgående myelit)
• neuromuskulärt system ( polio, tetanus, ms, M.Bröstväggen (Kyphoscoliosis, fetma)
• övre luftvägarna (obstruktion från vävnadsförstoring, infektion, massa; stämbandsförlamning, Trakeomalaci)
• nedre luftvägarna (bronkospasm, CHF, infektion)
• lungparenkym (infektion, interstitiell lungsjukdom)
• kardiovaskulärt system

hypoxemisk andningsfel (typ 1):

fysiologiska orsaker till hypoxemi

1. låg FiO2 (hög höjd)
2. Hypoventilation
3. v/Q mismatch (låg V/Q)
4. Shunt (Qs/Qt)
5. Diffusionsavvikelse
6. venös blandning ( låg Blandat venöst syre)

låg FiO2 är den främsta orsaken till ARF endast på höjd. Man bör dock komma ihåg att alla patienter som plötsligt desaturaterar medan de är på syre kan ha haft sin syrekälla frånkopplad eller avbruten. Hypoventilation kan uteslutas in eller ut med hjälp av alveolär-luftgasekvationen. En normal a-a-gradient indikerar att hypoventilation är orsaken.

PAO2 = FIO2 (PBarometric – 47) – 1.25paco2)

Ibland kan en patient med en subklinisk intra-pulmonell shunt bli hypoxemisk på grund av venös blandning. I denna situation resulterar otillräcklig syretillförsel till periferin i ökad perifer syreutvinning och därmed återkomsten av blod med en mycket låg blandad venös syremättnad. Den relativt lilla shunten i lungorna är normalt inte kliniskt uppenbar, men är tillräckligt stor så att om extremt avmättat blod återvänder till lungorna kommer det inte att återsyras tillräckligt. Således bör patientens hemodynamik och möjligheten till ett lågflödestillstånd hållas i åtanke som en möjlig orsak till hypoxemi.

de två vanligaste orsakerna till hypoxemisk andningsfel i ICU är dock v / Q-obalans och shunt. Dessa kan särskiljas från varandra genom deras svar på syre. V / Q mismatch reagerar mycket lätt på syre medan shunt är mycket syre okänslig. En klassisk orsak till v / Q-obalans är en kol-exacerbation. I shunt är alveolär kapillärperfusion mycket större än alveolär syresättning på grund av kollaps och derekrytering av alveoler. Detta innebär att venöst blod inte kommer i kontakt med syre eftersom det ”shuntas” av de kollapsade eller vätskefyllda alveolerna. Terapi för shunt riktas mot att återöppna eller rekrytera kollapsade alveoler, förhindra derekrytering, minska lungvatten och förbättra pulmonell hypoxisk vasokonstriktion. Några orsaker till shunt inkluderar ;

1. kardiogent lungödem
2. Noncardiogenic lungödem (ARDS)
3. lunginflammation
4. lungblödning
5. atelektas

terapier för akut hypoxemisk andningsfel inkluderar;

1. syre
2. PEEP
3. diurese
4. benägen Position
5. permissiv hyperkapnia
6. invers förhållande ventilation eller tryckreglering ventilation
7. kväveoxid
8. ECMO / Eccor / partiell vätskeventilation

typ 2 ( ventilatorisk /hyperkapnisk andningsfel):

fysiologiska orsaker till hyperkapnia:

1. ökad CO2-produktion (feber, sepsis, brännskador, övermatning)
2. minskad alveolär ventilation

• minskad rr
• minskad tidalvolym (Vt)
• ökat dödutrymme (Vd)

orsaken till hyperkapnia är ofta oberoende av hypoxemi. Hyperkapni beror antingen på ökad CO2-produktion sekundärt till ökad metabolism (sepsis, feber, brännskador, övermatning) eller minskad CO2-utsöndring. CO2excretion är omvänt proportionell mot alveolär ventilation (VA). VA minskas om total minutventilation minskas-sekundärt till antingen en minskad andningsfrekvens (f) eller en minskning av tidvattenvolymen (Vt); eller om deadspace-fraktionen av tidvattenvolymen ökas (Vd/ Vt).

PACO2 = k x VCO2 / VA, därför….

PACO2 = K x VCO2 / VE (1-Vd / Vt) = k X VCO2/ (Vt X f) (1 – Vd/Vt)

eftersom VA = (Vt – Vd)f

där VCO2 är koldioxidproduktion, VA är alveolär ventilation, VE är total minutventilation och Vd / Vt är fraktionen av dött utrymme över tidvattenvolymen.

orsaker till minskad alveolär ventilation:

1. minskad CNS-enhet ( CNS-lesion, överdosering, anestesi). Patienten kan inte känna av den ökade PaCO2. Patienten ”andas inte”.
2. neuromuskulär sjukdom (Myasthenia Gravis, ALS, Guillian-Barre , Botulism, ryggmärgssjukdom, myopatier etc.). Patienten kan inte neurologiskt signalera andningsmusklerna eller har betydande inneboende andningsmuskelsvaghet. Patienten ”kan inte andas”.
3. ökat andningsarbete som leder till andningsmuskeltrötthet och otillräcklig ventilation.
   • Astma / KOL
   • lungfibros
   • Kyphoscoliosis
4. ökat fysiologiskt dött utrymme (Vd). När blodflödet till vissa alveoler minskas avsevärt överförs inte CO2 från lungcirkulationen till alveolerna och CO2-rikt blod återförs till vänster atrium. Orsaker till ökad dödrumsventilation inkluderar lungembolus, hypovolemi, dålig hjärtutgång och alveolär över distension. Dead space kan kvantifieras med hjälp av Bohr-ekvationen och en Douglas-väska, eller med användning av en ”metabolisk vagn”.

utvärdering av hyperkapnia:

de fysiologiska orsakerna till hyperkapnia kan bestämmas vid sängen.

• Minutventilation, RR, Vt,
• bedömning av patientens andningsarbete – tillbehör andningsmuskelanvändning, indragning, retraktioner, abdominal paradox.
• NIF (negativ inspiratorisk kraft). Detta är ett mått på patientens andningsorganets muskelstyrka. Det erhålls genom att patienten andas ut helt. Ockluderar patientens luftväg eller endotrakealtub i 20 sekunder och mäter sedan det maximala trycket som patienten kan generera vid inspiration. NIF: s mindre än -20 till -25 cm H2O föreslår att patienten inte har tillräcklig andningsmuskelstyrka för att stödja ventilation på egen hand.
• P0. 1 max. Denna mätning av graden av tryckfall under de första 100 millisekunder av ett patientinitierat andetag är en uppskattning av patientens andningsdrift. En låg P0. 1 max föreslår att patienten har en låg enhet och ett centralt hypoventilationssyndrom.

• central hypoventilation vs. neuromuskulär svaghet
• ”kommer inte andas vs. kan inte andas”
• central = låg P0.1 med normal NIF
• neuromuskulär svaghet = normal P0.1 med låg NIF

• metabolisk vagn

• beräknar VCO2 och Vd/Vt

ICU alveolär hypoventilation:

• Central/hjärnstamdepression (läkemedel, fetma)
• neuropatisk (mg, Guillian-barre, MS, botulism, frenisk nervskada, ICU polyneuropati)
• myopatisk (mg, PO4, ICU myopati)

avvikelser i lungmekanik:

det finns många möjliga etiologier för akut andningssvikt och diagnosen är ofta oklar eller osäker under de kritiska första minuterna efter presentationen. Eftersom det ofta är nödvändigt att initiera behandling innan en tydlig diagnos kan fastställas, kan det vara användbart att ta ett patofysiologiskt tillvägagångssätt gentemot patienten. För detta ändamål kan ”respiratorisk rörelseekvation” ge en användbar konceptuell ram för att bestämma varför patienten inte kan upprätthålla tillräcklig minutventilation.

andningsarbete (WOB) = motstånd + elastan + Tröskelbelastning + tröghet

Pmuscle + Papplied = E(Vt) + R(V)+ tröskelbelastning + tröghet

Pmuscle är det tryck som tillförs av de inspirerande andningsmusklerna; Papplied är det inspiratoriska trycket som tillhandahålls av mekaniska medel (dvs en ventilator); E är systemets elastan; R är andningsorganets motstånd; Tröskelbelastning är mängden av andningsmuskulaturen; peepi eller inneboende peep patienten måste övervinna innan inspirerande flöde kan börja; VT och v är tidvattenvolymen respektive flödeshastigheten; Tröghet är en egenskap av all massa och har minimala bidrag och kan således ignoreras kliniskt.

enkelt uttryckt, akut andningsfel resultat när det finns en obalans mellan andningsmuskelkraften tillgänglig (leverans) kontra den muskelkraft som behövs (efterfrågan). Detta inträffar vanligtvis när andningsbelastningen ökas till den punkt där andningsmusklerna börjar trötthet och misslyckas. Som exempel placerar akut bronkospasm på grund av astma eller KOL en ökad resistiv belastning på andningsorganen, akut lungödem minskar lungöverensstämmelsen och placerar därmed en ökad elastansbelastning på systemet och i KOL ökar intrinsic PEEP tröskelbelastningen. Syftet med medicinsk terapi är att minska eller vända dessa akuta andningsbelastningar och därigenom minska efterfrågan på trötta andningsmuskler. Om detta inte lyckas måste ventilationen hjälpas med mekaniska medel. Rekrytering av tillbehörsmuskler av andning och abdominal paradox är kliniska tecken på att andningsmusklerna inte har tillräckligt med kraft på egen hand för att möta efterfrågan. Varje patient med dessa tecken måste ha belastningarna reducerade eller så småningom, ventilation med hjälp av mekaniska medel.

typ 3 (Peri-operativt) andningsfel:

andningsfel av typ 3 kan betraktas som en subtyp av typ 1-misslyckande. Akut andningssvikt är emellertid vanligt under postoperativ period med atelektas som den vanligaste orsaken. Således är åtgärder för att vända atelektas paramount.In allmänna återstående anestesieffekter, postoperativ smärta och onormal bukmekanik bidrar till att minska FRC och progressiv kollaps av beroende lungenheter.

orsaker till postoperativ atelektas inkluderar:

• minskad FRC
• liggande/ feta/ascites
• anestesi
• övre abdominal snitt
• luftvägssekretioner

terapi är inriktad på att vända atelektas.

• vänd patienten q1-2h
• Bröst sjukgymnastik
• incitament spirometri
• behandla incisional smärta (kan inkludera epidural anestesi eller patient kontrollerad analgesi)
• ventilera vid 45 grader upprätt
• dränera ascites
• re-expansion av lobar kollaps
• Undvik överhydrering

Typ 4 (chock);

hypoperfusion kan leda till andningssvikt.Ventilatorterapi inleds ofta för att minimera stjälningen av den begränsade hjärtutgången av de överarbetande andningsmusklerna tills etiologin för hypoperfusionstillståndet identifieras och korrigeras.

• kardiogen
• hypovolemisk
• septisk

kliniska tecken och symtom på akut andningssvikt

kliniska manifestationer av andningsbesvär återspeglar tecken och symtom på hypoxemi, hyperkapni eller ökat andningsarbete nödvändigt. Dessa inkluderar

• förändrad mental status (agitation, somnolens)
• perifer eller central cyanos eller minskad syremättnad på pulsoximetri
• manifestationer av ett ”stressrespons” inklusive takykardi, hypertoni och diafores
• bevis på ökat andningsarbete inklusive tillbehörsmuskelanvändning, nasal fackling, interkostal indragning, suprasternal eller supraklavikulära retraktioner, tachypnea
• bevis på diafragmatisk trötthet (abdominal paradox)
• onormala arteriella blodgasresultat

arf : CXR Findings

• Clear CXR with hypoxemia and normocapnia.- Pulmonary embolus, R to L shunt, Shock
• Diffusely white (opacified) CXR with hypoxemia and normocapnia – ARDS, NCPE, CHF, pulmonary fibrosis
• Localized infiltrate – pneumonia, atelectasis, infarct
• Clear CXR with hypercapnia – COPD, asthma, overdose, neuromuscular weakness

Acute Respiratory Failure with COPD: Differential Dx.:

1. bronkit
2. lunginflammation
3. lv-fel (lungödem)
4. Pneumothorax
5. lungembolus
6. läkemedel ( betablockerare)

hantering av akut andningsfel

hanteringen av akut andningsfel kan delas in i en akut återupplivningsfas följt av en fas av pågående vård. Målet med den akuta återupplivningsfasen är att stabilisera patienten så mycket som möjligt och förhindra ytterligare livshotande försämring. När dessa mål har uppnåtts bör fokus sedan skifta mot diagnos av den underliggande processen, och sedan Institutionen för terapi som syftar till att vända ARF: s primära etiologi.

akut återupplivning

1. syresättning
2. Luftvägskontroll
3. Ventilatorhantering
4. stabilisering av cirkulationen
5. bronkodilatorer/ steroider

pågående vård

1. differentialdiagnos och undersökningar
2. terapeutisk plan skräddarsydd för diagnos

syresättning

nästan alla patienter med arf behöver extra syre. Alla bör placeras på en pulsoximeter och syremättnad bör i allmänhet bibehållas över 90%. Syre diffunderar från alveolen över det alveolära membranet till kapillärblod. Diffusionshastigheten drivs av syrepartialtryckgradienten. Därför bör ökning av PAO2 med kompletterande syre förbättra överföringen av syre till lungkapillärblodet.

det finns flera olika enheter som kan användas för att leverera syre. De skiljer sig åt när det gäller om de är öppna eller slutna system, om de levererar låga eller höga syrekoncentrationer och om de är låg-eller högflödessystem. Deras effektivitet beror på om de kan leverera tillräckligt med syre vid en tillräcklig flödeshastighet för att möta patienternas krav. Icke-intuberade patienter som spontant andas genom ett öppet system kommer att ”medföra” lite rumsluft från sin miljö med varje andetag. Således kommer den ultimata syrekoncentrationen som levereras till dem att bero på hur mycket som levererades av syreanordningen och hur mycket som medfördes rumsluft. Ju lägre flödet som levereras av syreanordningen, och ju högre patientens eget inspirerande flöde är, desto mer utrymme kommer det att medföra vilket resulterar i en lägre syrekoncentration. Till exempel kommer en tachypneisk patient sannolikt att ha en hög andningsdrift och höga inspirerande flöden. Han kommer att kräva ett högflödessystem för att förhindra betydande ingrepp av rumsluften och därmed utspädning av det levererade syret.

1. Nasal kanyl; lågt flöde, låg syrekoncentration, öppen enhet. 100% syre levereras genom kanyler vid 0,5 till 6 L/min. Högre flödeshastigheter ökar inte FIO2 signifikant och leder till torkning av slemhinnan och patientens obehag. Den resulterande FIO2 beror på patientens minutventilation och hur mycket rumsluft som ingår. Således kan det inte kontrolleras exakt. Den maximala syrekoncentrationen i luftstrupen kommer sannolikt inte att överstiga 40 till 50 %. Nasala spetsar används vanligtvis för relativt stabila patienter som inte kräver hög FIO2 eller exakt kontroll av deras FIO2.
2. Venturi masker. Dessa är variabel syrekoncentration, lågt till måttligt flöde, öppna enheter. Dessa luft entrainment masker levererar 100% syre genom en jet-blandningsanordning som orsakar en kontrollerad entrainment av luft och därmed möjliggör leverans av exakta syrekoncentrationer från 24 till 50 %. Dessa masker är användbara hos patienter med KOL i vilka en exakt titrering av syrekoncentrationen kan vara önskvärd för att minimera en ökning av PCO2.
3. Reservoir Ansiktsmasker. Dessa är högt flöde, högt syre, öppna enheter utformade för att minimera luftintag hos patienter med höga inspiratoriska flödeskrav. Dessa masker innehåller en reservoarpåse som är fylld med 100% syre. Om patienten gör en inspirerande ansträngning som genererar ett flöde högre än väggkretsen kan leverera, töms syrebehållaren för att minimera inneslutningen av rumsluften.. Användningen av” tusks ” på ansiktetmask är en liknande princip. Påsen ska vara åtminstone delvis distenderad under hela andningscykeln.
4. Resuscitation Bag-mask-ventilenhet. Hög syre, hög flödesanordning. Syreflödet bör hållas högt (15 L/min) när denna enhet används. När masken hålls fast över ansiktet med en bra ansiktsmask tätning, är entrainment av rumsluften minimeras.
5. icke-invasiv positiv tryckventilation (NPPV). NPPV ger ventilationshjälp, positivt tryck och en kontrollerad syrekoncentration med en tätt passande ansiktsmask som gränssnitt mellan patienten och ventilatorn istället för ett endotrakealt rör. Det kan användas för att undvika eller förhindra intubation hos noggrant utvalda patienter.
6. introduktion till Mekanisk Ventilation

Patrick Melanson, MD, FRCPC