B. boala asociată vaccinului într-o familie de tineri Akitas

Akitas sunt supuse unei varietăți de tulburări mediate imunitar, inclusiv sindromul Vogt-Koyanagi-Harada (VKH), pemfigus și sindromul poliartritei imune mediate juvenile (Impa) (Dougherty and Center, 1991; Wynn și Dodds, 1995). Impa cu debut juvenil apare la Akita cu vârsta mai mică de 8 luni. Acest autor a studiat inițial opt pui Akitas afectați, în colaborare cu Susan Wynn (Wynn și Dodds, 1995), iar cinci dintre ei erau strâns legați. Câinii afectați prezintă semne de durere articulară profundă și boală febrilă ciclică care durează 24-48 de ore. Vârsta medie de debut a fost de 14 săptămâni, toți câinii prezentând semne până la vârsta de 16 săptămâni. Trei erau bărbați și cinci femei. Câinii au prezentat în mod constant boli febrile ciclice cu semne de durere severă, de obicei legate de articulații. Majoritatea câinilor au avut enzime hepatice crescute, creatin kinază și azot ureic din sânge. Trei dintre câinii testați au avut niveluri scăzute de hormoni tiroidieni (T4, T4 liber, T3). Screeningul pentru bolile rickettsiale a fost negativ. Un câine a fost ANA pozitiv la 1: 40. Hemogramele au evidențiat anemie ușoară nonregenerativă, leucocitoză neutrofilă și trombocitopenie ocazională. Aspirația articulară și radiografia a trei câini au indicat artrită neseptică, nonerozivă. Impa juvenilă în Akitas este un sindrom distinct de poliartrita nonerozivă, neinfecțioasă, non-neoplazică observată la alte rase. Akita afectată prezintă semne ale bolii la o vârstă mult mai timpurie, iar sindromul este ereditar (Dougherty and Center, 1991). Mecanismul dezvoltării bolii nu a fost elucidat, dar împărtășește mai multe caracteristici cu amiloidoza renală moștenită și febra recurentă a sindromului de origine necunoscută a câinilor chinezi shar pei (May și colab., 1992; Rivas și colab., 1993; Zeiss, 1994). Această combinație de simptome amintește de febra mediteraneană familială a oamenilor, care are o moștenire autosomală recesivă (Rivas și colab., 1993).analiza genealogică a arătat că toți cei opt câini au fost crescuți în linie pe un sire popular, acum decedat, și că au fost implicate trei seturi de colegi de gunoi (Wynn și Dodds, 1995). Tratamentul nu a avut succes pe termen lung, deoarece toți câinii au prezentat semne recidivante, în ciuda terapiei simptomatice pentru boala mediată imun și pirexie. Toți câinii au murit sau au fost eutanasiați până la vârsta de 2 ani în urma unei boli sistemice progresive și a insuficienței renale. Necropsiile au fost efectuate pe trei câini, dintre care doi au avut amiloidoză glomerulară și leziuni inflamatorii multisistemice. La toți câinii cu antecedente cunoscute de vaccinare (șapte din opt), semnele inițiale au apărut la 3-29 de zile după vaccinarea cu MLV polivalentă și/sau cu virusul ucis, cu un timp mediu de reacție de 14 zile. Istoricul, semnele și asocierea strânsă cu imunizarea sugerează că poliartrita cu debut juvenil și amiloidoza ulterioară în Akita pot fi un răspuns autoimun declanșat de antigenii virali sau de alte componente ale vaccinurilor (Wynn și Dodds, 1995).

Un al nouălea câine înrudit a fost afectat la 4 luni după ce a primit două vaccinuri CPV ucise. Anterior, câinele primise doar nosode homeopate. Acest câine, un mascul, a avut un titru HA de parvovirus foarte ridicat (1: 6250) și a cedat la vârsta de 2 ani la amiloidoza sistemică care a afectat mai multe țesuturi. Un al zecelea bărbat înrudit Akita a devenit acut febril și a apărut paralizat și cu dureri severe după ce a primit un vaccin CPV ucis. Ca și în cazul celui de-al șaselea, al optulea și al nouălea caz, numai nosodele homeopate au fost date anterior de crescător, care a păstrat înregistrări meticuloase. Episoadele recurente de febră au continuat într-un mod ciclic. Al zecelea câine a murit la 11 luni după ce s-a deteriorat rapid. Necropsia a arătat enterită supurativă, eozinofilă. Un al unsprezecelea bărbat Akita a început să prezinte semne clinice de febră mare și dureri articulare ca un cățeluș de 4 luni. Câinele a fost eutanasiat într-o stare muribundă la vârsta de 2,5 ani, iar Necropsia a determinat cauza să fie amiloidoza sistemică.

a fost colectat Istoricul legat de vaccin al 129 de pui produși de acest crescător Akita. Vaccinul MLV polivalent a fost administrat la 104 dintre aceștia, 10 pui prezentând reacții adverse și deces (9,8%). Alți 6 pui au primit un produs de vaccin polivalent (care nu mai este disponibil în comerț) fără reactoare, iar 19 pui au primit nosode homeopate urmate inițial de vaccinul CPV ucis cu un reactor care a murit (5,6%) și unul care s-a îmbolnăvit, dar a supraviețuit.

o bază genetică pentru bolile mediate imun este bine recunoscută (Dodds, 1983, 1995b; Carson, 1992; Happ, 1995). A fost deja descris un grup de imunodeficiențe moștenite caracteristice anumitor rase (Felsburg și Jezyk, 1982; Felsburg, 1985; Dodds, 1992). Tulburările specifice rasei cu etiologii autoimune suspectate sunt raportate cu o frecvență crescândă (Dodds, 1983, 1995b; Meric și colab., 1986; Scott-Moncrieff și colab., 1992). Mecanismul de inducere a bolii mediate imun la acești câini este puțin înțeles, dar au fost implicați factori predispozanți. Boala mediată imun se poate dezvolta la indivizii susceptibili genetic atunci când este declanșată de agenți de mediu care induc inflamații nespecifice și/sau mimetism molecular (Dodds, 1983, 1992, 1995b; Barnett și Fujinami, 1992). Combinația acestor factori genetici și de mediu înlocuiește auto-toleranța normală și este cel mai adesea mediată de dezechilibrul sau dereglarea celulelor T (Sinha și colab., 1990).

deoarece Akita sunt în mare parte consangvinizate dintr-un bazin genetic relativ mic, tulburarea genetică a funcției imunologice nu este neașteptată. Pentru proprietarii de animale de reproducție existente, înțelegerea posibilelor declanșatoare de mediu ale IMPA cu debut juvenil are o importanță imediată. Au fost implicați numeroși agenți, inclusiv medicamente, vaccinuri, viruși, bacterii, substanțe chimice și alte toxine (Dodds, 1983, 1993, 1995a, c, 1997; Barnett și Fujinami, 1992; Cohen și Shoenfeld, 1996; Duval și Giger, 1996). Deși colegii de gunoi din familiile afectate sunt de obicei plasați în medii diferite, toți sunt supuși unor proceduri de imunizare relativ standardizate la o vârstă similară. Faptul că semnele bolii au apărut inițial într-o perioadă de expunere concentrată la vaccin ar putea oferi evenimentul declanșator cheie, așa cum s-a discutat în secțiunea II.