sunteți sigur că pacientul are hipofosfatemie?

simptome

• simptome musculo-scheletice: slăbiciune, dureri osoase.

• simptome ale sistemului nervos Central: iritabilitate, reținere, slăbiciune, amorțeală, parestezii, dizartrie, confuzie, obtundare, convulsii și comă.

• simptome cardiace: dispnee și ortopnee.

semne

• slăbiciune musculară proximală, slăbiciune diafragmatică.

• constatări de laborator: hipofosfatemie (fosfor seric scăzut < 2.5 mg / dL la bărbați și femei > 18 ani; consultați limitele inferioare ale normalului specifice sexului și vârstei la pacienții < 18 ani).

ce altceva ar putea avea pacientul?

multe boli sunt asociate cu hipofosfatemia (vezi tabelul I).

tabelul I.

o listă parțială a condițiilor asociate cu hipofosfatemia include:

• scăderea aportului alimentar.

• scăderea absorbției intestinale observată la pacienții cu deficit de vitamina D, sindroame de malabsorbție, diaree secretoare și utilizarea lianților fosfați.

• o deplasare a fosfatului în compartimentul intracelular observată la pacienții cu:

  alcaloză respiratorie în contextul sepsisului, insolației, comă hepatică, otrăvire cu salicilat, guta, atacuri de panică.

  administrarea sau concentrații crescute de hormoni, cum ar fi insulina, glucagonul, epinefrina, androgenii și cortizolul.

  administrarea de nutrienți cum ar fi glucoza, fructoza, glicerolul, lactatul și aminoacizii.

• creșterea absorbției celulare observată în contextul hipotermiei, limfomului, leucemiei, tratamentului anemiei pernicioase și „sindromului osos flămând” după paratiroidectomie.

• Increased urinary excretion of phosphorus seen in the context of hyperparathyroidism, Fanconi syndrome, X-linked hypophosphatemic rickets, autosomal dominant hypophosphatemic rickets, autosomal recessive hypophosphatemic rickets, fibrous dysplasia, tumor-induced osteomalacia and post-kidney transplantation.

• Aldosteronism.

• Licorice ingestion.

• Volume expansion.

• Mineralocorticoid administration.

• Corticosteroid therapy.

• Diuretic therapy.

• Aminophylline therapy.

alte teste care se pot dovedi utile diagnostic

radiografiile scheletice vor demonstra dovezi de osteomalacie la adulți și rahitism la copii la pacienții cu hipofosfatemie de lungă durată. Ocazional, hipofosfatemia se datorează tumorilor care elaborează substanțe care induc irosirea fosfatului urinar. Astfel de tumori pot fi uneori detectate prin metode radiologice.

tumorile care cauzează hipofosfatemie sunt în general mici, dar pot fi detectate prin scanarea prin rezonanță magnetică a întregului corp, tomografie computerizată cu raze X (CT), scintigrafie technețiu 99m, scanare cu octreotidă radiomarcată sau tomografie cu emisie de pozitroni cu fluorodeoxiglucoză F-18. Dacă o masă poate fi palpată sau detectată prin diferite metode de scanare, biopsia și examinarea histologică pot arăta prezența histologiei tipice tumorilor fosfaturice mezenchimale.

Managementul și tratamentul bolii

trebuie depuse toate eforturile pentru a identifica cauza hipofosfatemiei și pentru a evita situațiile care ar precipita aceasta. Pe lângă administrarea de fosfor, terapia va trebui adaptată la cauza principală a hipofosfatemiei. Comentariile care urmează se referă la administrarea de fosfor la persoanele care pot avea deficite de fosfor ca urmare a afectării nutriționale.

tratament Emergent

hipofosfatemie severă (mai puțin de 1 mg / dL) poate apărea chiar dacă depozitele de fosfor din organism nu sunt grav epuizate. În plus, este dificil să se estimeze deficitele globale pe baza concentrațiilor serice de fosfor. Dacă pacientul este simptomatic și hipofosfatemia este de origine recentă, fosforul trebuie administrat oral la o doză inițială de 0,08 mmol pe kilogram de greutate corporală (2,5 mg pe kilogram de greutate corporală).

dacă hipofosfatemia este prelungită în durată și are cauze multiple, o doză orală inițială de 0.Se pot administra 16 mmoli pe kilogram de greutate corporală (5 mg pe kilogram de greutate corporală). Terapia parenterală poate fi administrată dacă pacientul este sever simptomatic și concentrațiile serice de fosfor sunt mai mici de 1 mg/dL (0,32 milimoli pe litru).

în aceste condiții, poate fi administrată intravenos o doză inițială de 0, 08 mmol pe kilogram de greutate corporală (2, 5 mg pe kilogram de greutate corporală) pe o perioadă de 6 ore. Concentrațiile serice de fosfor și calciu seric trebuie verificate la fiecare 2 ore după inițierea terapiei parenterale cu fosfor. Nu mai mult de 0.Trebuie administrate 24 mmol pe kilogram de greutate corporală (7,5 mg pe kilogram de greutate corporală) sau un total de 16,9 mmol (525 mg) pentru un adult de 70 kg.

unii investigatori au folosit doze mai mari de fosfor parenteral. De exemplu, în contextul pacient bolnav critic primește nutriție parenterală, doze IV de fosfor s-au administrat în funcție de concentrația serică de fosfor: 0,73-0,96 mmol/l (0,32 mmol/kg, doză mică), 0,51-0,72 mmol/l (0,64 mmol/kg, doză moderată), și 0,5 mmol/l sau mai puțin (1 mmol/kg, doză mare). Potrivit raportului, niciunul dintre pacienți nu dezvoltă hipocalcemie sau alte complicații. În timp ce doze mai mari de fosfor pot fi administrate parenteral, acest autor folosește intravenos o cantitate mai conservatoare și mai mică de fosfor.

terapia cronică

în hipofosfatemia cronică, terapia cu fosfat poate fi administrată oral, astfel încât să se administreze inițial 1 g de fosfat pe zi (aproximativ 33 mmol pe zi). În funcție de răspuns, aportul de fosfor poate fi crescut la 2-3 g pe zi. Dacă nu se produce corectarea pierderilor renale de fosfor cu suplimente orale de fosfor, se poate adăuga calcitriol (1, 25-dihidroxivitamină D) la doze cuprinse între 0,5 și 2 mcg pe zi.

care sunt dovezile?/ Referințe

Lentz, RD, maro, DM, Kjellstrand, CM. „Tratamentul hipofosfatemiei severe”. Ann Intern Med. vol. 89. 1978. PP. 941-4. (O prezentare excelentă a hipofosfatemiei și a tratamentului acesteia.)

Clark, CL, saci, GS, Dickerson, RN, Kudsk, ka, maro, RO. „Tratamentul hipofosfatemiei la pacienții care primesc suport nutrițional specializat folosind o schemă de dozare gradată: rezultate dintr-un studiu clinic prospectiv”. Crit Care Med. vol. 23. 1995. PP. 1504-11. (O prezentare excelentă a hipofosfatemiei și a tratamentului acesteia.)

Popovtzer, MM, Knochel, JP, Kumar, R, Schrier, RW. „Tulburări ale activității calciului, fosforului, vitaminei D și hormonului paratiroidian”. Tulburări renale și electrolitice. 1997. PP. 241-319. (O discuție privind patogeneza hipofosfatemiei.)

Taylor, BE, Huey, Wy, Buchman, TG, Boyle, WA, Coopersmith, CM. „Tratamentul hipofosfatemiei utilizând un protocol bazat pe greutatea pacientului și nivelul de fosfor seric într-o unitate de terapie intensivă chirurgicală”. J Am Coll Surg.vol. 198. 2004. PP. 198-204. (Îndrumări privind tratamentul hipofosfatemiei.)

Brown, KA, Dickerson, RN, Morgan, lm, Alexander, KH, Minard, G, Brown, RO. „Un nou regim de dozare gradat pentru înlocuirea fosforului la pacienții care primesc sprijin nutrițional”. JPEN J Parenter Enteral Nutr. vol. 30. 2006. PP. 209-14. (Îndrumări privind tratamentul hipofosfatemiei.)

Kumar, R, Folpe, al, Mullan, BP. „Osteomalacia Indusă De Tumori”. Endocrinologie translațională și Metabolism. vol. 2. 2011. PP. 1-23. (O discuție despre etiologia și abordarea diagnostică a osteomalaciei induse de tumori.)