către editor: în contextul unei discuții despre un pacient cu boală pulmonară obstructivă cronică (BPOC), un student medical din anul doi a întrebat recent: care este definiția hiperventilației? Răspunsul meu inițial a fost că, atunci când rata de producție a CO2 este constantă, o persoană care este hipocapnică (adică are o tensiune de CO2 mai mică decât cea normală în sângele arterial) trebuie să fi hiperventilat. Acest lucru mi-a lăsat întrebarea dacă hipocapnia este o caracteristică esențială a hiperventilației. În fiziologia pulmonară, termenul” ventilație ” este folosit pentru a se referi la volumul de gaz care curge în sistemul respirator pe unitate de timp. (5)Comroe și colab. (1) ventilația definită ca un proces ciclic de inspirație și expirare în care aerul proaspăt intră în Alveole și un volum aproximativ egal de gaz părăsește alveolele. Ventilația alveolară este definită ca volumul minut respirator (sau ventilația minut) minus ventilația spațiului mort anatomic (5).
cu toate acestea, din punct de vedere istoric, hipocapnia (o consecință foarte probabilă a creșterii ventilației alveolare) a fost inclusă ca o caracteristică esențială a hiperventilației și hiperventilației alveolare (1, 3, 5). Acest lucru este confuz, deoarece nu urmează logic modul în care a fost definit termenul de ventilație. Comroe și colab. (1) hiperventilația definită ca o creștere a ventilației mai mare decât cea necesară pentru menținerea unui Po2 normal și Pco2 în sângele arterial (PaO2 și, respectiv, PaCO2). Plum (5) a definit hiperventilația ca un volum mai mare de ventilație decât cel cerut de cerințele metabolice ale corpului și a sugerat „nu se poate numi hiperventilație prin respirație, atâta timp cât un pacient care respiră aerul din cameră are fie un pCO2 arterial peste 40 mmHg, fie un PO2 arterial Sub 70 mmHg.”Whipp (5) a definit hiperventilația ca „o creștere a ventilației disproporționată față de orice creștere a VCO2 metabolic, rezultând astfel un pCO2 arterial scăzut. Hipocapnia este, prin urmare, un criteriu prin care se poate determina dacă un subiect este hiperventilant sau nu.”Conform acestor definiții de Comroe și colab. (1), Plum (3) și Whipp (5), un pacient cu BPOC care are o PaO2 de 60 mmHg, PaCO2 de 46 mmHg și al cărui volum respirator minut este de două ori normal nu este hiperventilant, iar creșterea volumului respirator minut în timpul exercițiului (hiperpnee) la un subiect normal nu constituie hiperventilație dacă PaCO2 rămâne în limitele normale. Aceste definiții ale hiperventilației se bazează pe ideea că semnificația funcțională a procesului de ventilație este în parte menținerea unui Pco2 de 40 mmHg (la om). În schimb, atunci când hipocapnia este considerată o caracteristică esențială a hiperventilației voluntare, aceasta se bazează pe o noțiune teleologică diferită, care este că semnificația funcțională a ventilației este menținerea eliminării CO2 la aceeași rată ca și producția de CO2, fără a ține cont de PaCO2 și pH.
Ingram și colab. (2) a studiat efectul „hiperventilației” voluntare (termen folosit de autorii acestei lucrări) asupra PaCO2 la pacienții cu BPOC și a constatat că un mic subset de pacienți avea un PaCO2 > 40 mmHg, în ciuda unei creșteri substanțiale a ventilației minime (vezi Tabelul 2 din Ref. 2). Valorile observate ale ventilației minime în timpul hiperventilației voluntare au fost mai mari comparativ cu ventilația minimă inițială la adulții tineri eucapnic. PaCO2 ridicat a fost asociat cu nici o schimbare sau o creștere suplimentară a raportului dintre spațiul mort al lui Bohr și volumul mareelor. Valorile PaCO2 observate la pacienții hipercapnici după hiperventilație voluntară pot fi sau nu semnificative din punct de vedere clinic; cu toate acestea, este clar că atunci când există o nepotrivire semnificativă între ventilația alveolară și perfuzia capilară pulmonară, nu numai că absorbția O2 de către plămâni este afectată, dar eliminarea CO2 devine și mai puțin eficientă, în ciuda unui volum mic respirator ridicat și a unei creșteri presupuse a ventilației alveolare.
pentru a rezuma, părerea mea este că este de preferat ca definițiile pentru hiperventilație și hipoventilație să urmeze definiția ventilației în fiziologia pulmonară, mai degrabă decât să se bazeze pe una din cele două noțiuni teleologice implicite. În al doilea rând, având în vedere o gamă largă de stări fiziologice și stări patologice, inclusiv pacienți cu BPOC și nepotrivire substanțială de ventilație-perfuzie, este clar că o creștere a volumului minut respirator nu duce neapărat la o scădere a PaCO2. În al treilea rând, după cum a menționat West (4), definirea hiperventilației ca o creștere a ventilației alveolare eficiente (adică ventilația alveolară care contribuie la schimbul de gaze) nu este constructivă, deoarece aceasta din urmă nu este măsurabilă. Prin urmare, sugerez ca termenul de hiperventilație să fie limitat pentru a se referi la o creștere a volumului respirator sau a ventilației totale a minutelor (adică produsul volumului mareelor și al frecvenței respiratorii) comparativ cu ventilația inițială a minutelor la adulții sănătoși potriviți vârstei, indiferent de PaCO2 sau pCO2 alveolar. Utilizarea hiperventilației ca sinonim pentru hiperpnee nu este o problemă în sine. Termenul mai specific de hiperventilație alveolară este, de asemenea, cel mai bine definit ca o creștere a ventilației alveolare în raport cu ventilația alveolară în repaus la adulții sănătoși potriviți vârstei, indiferent de modificările PaCO2. Deși măsurătorile ventilației pulmonare și ale spațiului mort anatomic și, prin urmare, calculul ventilației alveolare nu sunt fezabile în practica clinică de rutină, practic, este important să ne amintim că atunci când un pacient cu bronșită cronică sau emfizem a cărui respirație este muncită și tahipneică se întâmplă, de asemenea, să fie hipercapnic, este sugestiv de nepotrivire ventilație-perfuzie brută. Așa cum a sugerat anterior West (4), la orice pacient dat, determinarea dacă hipercapnia se datorează unei reduceri absolute a ventilației alveolare, reducerii absolute a fluxului sanguin pulmonar sau inegalității brute de ventilație-perfuzie este esențială pentru o gestionare adecvată.
niciun conflict de interese, financiar sau de altă natură, nu este declarat de autor(I).
contribuții autor
contribuții autor: E. S. P. manuscris redactat; E. S. P. manuscris editat și revizuit; E. S. P. versiune finală aprobată a manuscrisului.
- 1. Comroe JH, Forster RE, Dubois AB, Briscoe WA, Carlsen E. plămânul. Teste Clinice de Fiziologie și funcție pulmonară. Chicago, IL: Cartea Anului Medical, 1964, p. 28-51.
Google Scholar - 2. Ingram RH, Miller RB, Tate LA. Dioxidul de carbon Arterial se modifică în timpul hiperventilației voluntare în boala pulmonară obstructivă cronică. Piept 62: 14-18, 1972.
Crossref | ISI/Google Scholar - 3. Plum F. hiperpnee, hiperventilație și disfuncție cerebrală. Ann Intern Med 76: 328, 1972.
Crossref | ISI/Google Scholar - 4. West JB. Cauzele retenției dioxidului de carbon în boala pulmonară. N Engl J Med 284: 1232-1236, 1971.
Crossref | ISI/Google Scholar - 5. Whipp BJ. Ventilație pulmonară. În: fiziologie umană cuprinzătoare, editat de Greger R, Windhorst U. New York: Springer-Verlag, 1996, chapt. 100, p. 2036.
Crossref / Google Scholar