Este paciente de 63 anos de idade da mulher transferido de um hospital com queixas de hemoptise, insuficiência respiratória aguda, e pulmonar bilateral infiltra-se no peito de imagem. Foi obtida uma consulta pulmonar.

O doente não teve antecedentes clínicos significativos ou condições pulmonares previamente conhecidas. Ela foi internada em um hospital externo 7 dias antes da transferência queixando-se de uma semana de aumento da dispneia e hemoptise. Ela negou febre, arrepios, dor no peito, náuseas ou vómitos. Ela negou contactos doentes, viagens recentes ou exposição à tuberculose. Na apresentação às outras instalações, a saturação de oxigénio foi de 88% no ar ambiente, a pressão arterial foi de 121/72 mmHg, a frequência cardíaca foi de 88 batimentos/min, a temperatura foi de 98ºF e verificou-se que estava em dificuldade respiratória. A imagiologia torácica revelou infiltrações bilaterais (Figura 1), e ela foi iniciada com antibióticos de largo espectro (vancomicina, azitromicina e ceftriaxona) para uma presumível infecção pulmonar; no entanto, no dia 3 do hospital o estado respiratório do paciente deteriorou-se com o agravamento da hipoxemia e aumento da necessidade de oxigênio, e ela foi intubada por insuficiência respiratória iminente. O ecocardiograma obtido na altura mostrou uma fracção de ejecção ventricular esquerda superior a 70%, ausência de anomalias do movimento valvular ou da parede e uma pequena efusão pericárdica. A pressão da artéria pulmonar não pôde ser estimada. Suspeitou-se de um processo auto-imune: mas os estudos séricos incluindo anticorpos antinucleares, factor reumatóide e anticorpos citoplásmicos antineutrofilos foram negativos. Devido a uma etiologia pouco clara, ela foi submetida a toracotomia assistida por vídeo (cubas) e biópsia do pulmão direito. Os vasos revelaram aderências pleurais significativas e difusas envolvendo toda a cavidade pleural, com o pulmão inteiro aderido à parede pleural. A broncoscopia realizada ao mesmo tempo mostrou mucosa normal com algumas secreções sangrentas nos brônquios subsegmentais. A ceftriaxona foi mudada para meropenem, e tanto a vancomicina como a azitromicina foram descontinuadas à medida que as culturas respiratórias cresciam espécies raras de Panteia que eram sensíveis ao meropenem. Não se observaram quaisquer elementos de bacillus, fungos ou leveduras rápidos com ácido no esfregaço. Não foram isolados adenovírus, influenza A ou B, vírus parainfluenza ou vírus sincicial respiratório. Após o procedimento, o paciente desenvolveu o bloco A-v intermitente mobitz tipo I que se pensava ser devido a hipoxemia e foi gerenciado de forma conservadora. Uma cateterização do coração direito mostrou uma pressão arterial pulmonar de 38/23 mmHg com uma pressão capilar pulmonar de 22 mmHg.

Figura 1. Raio-X ao tórax na apresentação inicial num doente com lesão crónica por inalação de álcool isopropílico. Radiografia torácica 2 dias após a missão no hospital externo, revelou infiltrações pulmonares bilaterais extensas, envolvendo predominantemente os lóbulos inferiores.

o paciente foi transferido para um nível mais elevado de cuidados para a nossa instituição. Exame físico no momento da apresentação mostrou uma obesos do sexo feminino (área de superfície corporal = 1.86 m2), sedado, ventilados mecanicamente (dia 6) através de um de 7 mm oral tubo endotraqueal, afebril, a frequência cardíaca foi de 57 batimentos/min, a pressão arterial foi 156/70 mm hg, oralmente entubado com auxiliar de controle de volume alvo de ventilação com um ritmo de 12 respirações por minuto, volume corrente de 500 ml, pressão expiratória positiva final (PEEP de 10 cm H2O com FIO2 de 60% de saturação de oxigênio e de 98%. Os gases sanguíneos arteriais mostraram um pH de 7.41, PCO2 de 42 mmHg, PO2 de 85 mmHg e saturação de oxigénio de 96%. Um tubo torácico do lado direito e uma linha central da subclávia direita estavam no lugar. A auscultação torácica revelou sons respiratórios bilaterais, crepitações bibasilares sem pieira. O exame Abdominal foi benigno e observou-se edema periférico bilateral. Exame laboratorial mostrou hemoglobina de 8,9 g/dl (12-16 g/dl), células brancas do sangue foram de 11,7 k/µl (4.5–11.0 k/µl), plaquetas foram 159 k/µl (150-400 k/µl), a razão normalizada internacional (INR) foi de 1,4, creatinina 0,9 mg/dl (a 0,5–1,5 mg/dl), sódio foi de 145 mEq/l (135-148 mEq/l), potássio foi de 4,9 mEq/l (3.5–5.0 mEq / l), HCO3 foi 29 mEq / l, e uma lacuna anion de 11. A amilase foi de 38 U / l (30-115 U/l), e a lipase de 64 U/l (23-300 U/l). O nível de ácido láctico foi de 1, 4 mmol/l (0, 5–2, 2 mmol/l). Os testes da função hepática estavam dentro dos limites normais, excepto para a lactato desidrogenase (LDH) que era 757 U/l (300-600 U/l). A contagem de reticulócitos foi de 3, 6% (0, 5–2, 1%), a haptoglobina foi de 132 mg/dl (31-197 mg/dl). O ferro foi de 61 µg/dl (40-160 µg/dl), a capacidade de ligação ao ferro foi de 290 (260-460 µg/dl), a saturação percentual foi de 21%, a ferritina foi de 197 ng/ml (38-384 ng / ml). A vitamina B12 e o folato estavam normais. A osmolalidade sérica não foi avaliada. Repita o colagénio vascular trabalho apresenta o anticorpo antinuclear não foi detectado, double-stranded DNA não foi detectado, fator reumatóide <20 UI/ml, anticorpo de anticorpos citoplasmáticos <20, Jo-1 de anticorpos foi de 0, esclerodermia de anticorpos foi de 0, histona de anticorpos foi de 0, cardiolipina IgG e IgM estavam dentro dos limites normais (WNL), antiglomerular membrana basal de anticorpos (IgG) foi negativo (<1.0), anti-SSA e anti-SSB foram WNL, e complementar os níveis eram normais. O VIH deu negativo. A taxa de sedimentação foi de 18 mm/h (0-20 mm/h) e a proteína C reactiva foi de 0, 52 mg/dl (0, 0-1, 0 mg/dl). Raio-X torácico e tomografia computadorizada do tórax corroboraram extensas infiltrações em ambos os pulmões (Figuras 1, 2 e 3). Um pequeno pneumotórax foi visto em seu exame de imagem do peito pós-VATS e foi gerido de forma conservadora. Após 48 horas sem nenhuma fuga significativa de ar ou drenagem do tubo torácico, o tubo torácico foi removido. Foram prosseguidos os antibióticos de largo espectro. As culturas repetidas permaneceram negativas.

Figura 2. Tomografia computadorizada (CT) do tórax na apresentação e no acompanhamento de um paciente com lesão crónica por inalação de álcool isopropílico.(a) tórax na admissão demonstrou extensas infiltrações alveolares e intersticiais bilaterais com áreas escassas de opacidades de vidro moído.B) tórax após 5 meses de seguimento mostra melhoria significativa nos infiltrados bilaterais com opacidades mínimas de vidro subterrâneo.

Figura 3. Tomografia computadorizada (CT) do tórax ao nível dos lóbulos inferiores.a) o tórax de admissão demonstra infiltrações pulmonares bilaterais extensas.B) o tórax de cinco meses de seguimento mostra opacidades residuais mínimas do vidro de subspleural moído.a reavaliação da biópsia pulmonar revelou um padrão centrado nas vias aéreas de fibrose e inflamação crónica com agregados linfóides dispersos (Figura 4). Foram observados fibrose Subpleural e macrófagos carregados com hemossiderina intra-alveolar. A histologia da biópsia pulmonar mostrou obliteração e remodelação de bronquíolos menores com metaplasia peribronquiolar proeminente associada (lambertose). Foi observada inflamação crónica com Agregação linfóide em muitas das vias respiratórias com fibrose madura com elastose dentro da septa interlobular e da pleura. Foram também observados alguns aumentos dos macrófagos carregados de pigmentos. Estes achados sugeriram lesões crônicas por inalação e uma história cuidadosa revelou que o paciente havia abusado cronicamente do IPA por inalação várias vezes ao dia nos últimos 3 anos. Normalmente, o paciente mergulhava um pano com IPA, colocava-o no nariz/boca, e inalava-o repetidamente.

Figura 4. Histologia pulmonar num doente com lesão crónica por inalação de álcool isopropílico após inalação crónica de 2-propranol.

(a) hematoxilina e eosina (H&e) mancha que mostra a superfície pleural do pulmão. É observada fibrose Subpleural (pontas de flechas pretas).(B) A coloração do ferro revelou agregados esparsos de macrófagos carregados de hemossiderina (cabeças de seta) (C) H&e mancha que mostra uma visão de alta potência do pulmão que mostra vascular (cabeça de flecha) e bronchiole (seta espessa). Uma pequena área de organização de pneumonia é apreciada (flechas finas). A fibrose peribronquial é observada entre o revestimento bronquiolar e as camadas musculares lisas (flechas brancas).

dada a sua história de inalação crónica dos IPA, resultados de biopsia e hemoptise, foi iniciado o solumedrol intravenoso (40 mg de 6 em 6 horas). No dia 9 do pós-transfer, o seu estado respiratório tinha melhorado e ela foi extubada com sucesso e os esteróides continuaram. Ela continuou a melhorar; e no dia 21 do hospital foi desmamada para a cânula nasal (2 l/min) e foi liberado para uma instalação de reabilitação em taper esteróide. Após 4 semanas de acompanhamento, o paciente respirava confortavelmente no ar ambiente com manutenção da saturação de oxigênio acima de 90% durante um teste de seis minutos a pé. Uma tomografia computadorizada repetida do tórax no seguimento de 5 meses mostrou uma melhoria significativa nos infiltrados pulmonares e opacidades do vidro moído com a presença de opacidades residuais do vidro moído subpleural (Figuras 2 e 3).