tak więc naukowcy postanowili zbadać wpływ niefermentowalnego błonnika pokarmowego w mechanizmach, które prowadzą do rozwoju autoimmunologicznego specyficznego dla ośrodkowego układu nerwowego (CNS) choroba.
naukowcy wykorzystali genetycznie zmodyfikowany spontaniczny eksperymentalny model myszy z autoimmunologicznym zapaleniem mózgu i rdzenia (mysi model podobny do MS) do zbadania tego efektu.
Co ciekawe, wyniki wskazują, że spożycie niefermentowalnego błonnika pokarmowego (diety bogatej w celulozę) pomogło chronić myszy przed samoistną autoimmunizacją ukierunkowaną na OUN.
efekt ochronny był związany z silnymi zmianami w składzie mikrobiomu jelitowego i zmianą równowagi komórek odpornościowych. W szczególności naukowcy zauważyli wzrost odpowiedzi immunologicznej komórek TH2 (typu komórki odpornościowej) wewnątrz i na zewnątrz jelita. Komórki TH2 mają profil przeciwzapalny i były związane z pozytywnym działaniem w SM.
„nasze wyniki wykazały, że suplementacja błonnikiem niefermentowalnym we wczesnym dorosłym życiu hamowała rozwój choroby neurologicznej. Działanie hamujące chorobę zaobserwowano u myszy, które zostały podniesione i utrzymywane w diecie bogatej w celulozę oraz u myszy, które zostały przełączone z diety kontrolnej w młodym wieku”, napisali naukowcy.
co ważne, naukowcy odkryli, że ten efekt ochronny może zostać obalony lub odwrócony, jeśli dieta zostanie zmieniona z diety, która obejmuje błonnik niefermentowalny na dietę o niskiej zawartości błonnika we wczesnym dorosłym życiu.
Ogólnie rzecz biorąc, naukowcy doszli do wniosku: „razem te ustalenia ustalają, że dietetyczne włókno niefermentowalne jako modulator profilu drobnoustrojów jelitowych i oferują prosty sposób zapobiegania autoimmunizacji OUN, która uzasadnia badania żywieniowe u ludzi SM.”
- szczegóły autora
, w
