kardiotoksyczne działanie katecholamin zostało częściowo wyjaśnione przez wytwarzanie wolnych rodników tlenowych i aminochromów. Rola aminochromów pozostaje jednak kontrowersyjna. Wcześniej wykazano, że adrenochrom, produkt utleniania adrenaliny, wykazuje właściwości kardiotoksyczne tylko w bardzo wysokich stężeniach i zasugerowano, że obserwowane szkodliwe skutki mogą być spowodowane pogorszeniem perfuzji mięśnia sercowego. Właściwości funkcjonalne adrenochromu badano w izolowanych samoistnie bijących sercach królików z wyczerpanymi zapasami katecholamin (rezerpina 7,0 mg/kg 16-24 godz. przed przygotowaniem, Langendorff, stałe ciśnienie: 70 cm H2O, roztwór Tyrody, sol. 1, 8 mmol / l, 37 stopni). Skumulowane krzywe stężenia-odpowiedź wykazują zależne od stężenia adrenochromu zwiększenie kurczliwości(ciśnienie lewej komory, EC50 = 3,6 x 10(-6) M; +dp/DTMAX, EC50 = 1,6 x 10 (-5) m), podczas gdy relaksacja mięśnia sercowego była zaburzona (- dp/DTMAX, EC50 = 2,6 x 10(-5) M; -dp/DTMAX/+dp/dtmax = 0,68 przy 10 (-4) m). Częstość akcji serca była tylko nieznacznie zwiększona (+10% przy 10 (-4) M), a na przepływ wieńcowy miał znaczący wpływ tylko adrenochrom 10(-4) M (-17%). Względny przepływ wieńcowy (=globalny przepływ wieńcowy/produkt szybkości ciśnienia) był zależny od stężenia (EC50 = 10(-5) M; -49% przy 10(-4) m). Wnioskujemy, że w izolowanych sercach królików adrenochrom ma dodatnie działanie inotropowe, ale upośledza relaksację mięśnia sercowego, a aktywność wieńcowa zapobiega wzrostowi podaży tlenu w mięśniu sercowym, pogarszając w ten sposób równowagę między tlenem a popytem/podażą mięśnia sercowego.