etiopathogenese

sommige auteurs beschouwen pyogeen granuloom als een” infectieuze ” entiteit. Kerr heeft gemeld stafylokokken en botryomycose, vreemde lichamen, en lokalisatie van infectie in wanden van bloedvaten als bijdragende factoren in de ontwikkeling van de laesie. Bhaskar et al. waargenomen dat bacteriële vlekken de aanwezigheid van gram positieve en gram negatieve bacillen in Oraal pyogeen granuloom hebben aangetoond. Maar ze suggereerden ook dat als deze organismen waren vaker in ulcerated dan in niet-ulcerated laesies en vaker in de buurt van het oppervlak dan in diepere aspecten die suggereren dat deze organismen contaminanten van orale flora kunnen zijn geweest. Volgens Shafer et al. oraal pyogeen granuloom ontstaat als gevolg van infectie met stafylokokken of streptokokken, deels omdat werd aangetoond dat deze micro-organismen kolonies met schimmel-achtige kenmerken kunnen produceren. Zij verklaarden ook dat men het er nu over eens is dat oraal pyogeen granuloom ontstaat als gevolg van een klein trauma aan de weefsels die een weg bieden voor invasie van niet-specifieke soorten micro-organismen. De weefsels reageren op een karakteristieke manier op deze organismen met lage virulentie door de overijverige proliferatie van een vasculair type bindweefsel. Zij verklaren het mechanisme door voor te stellen dat de weefselrespons het bekende biologische Principe herhaalt dat om het even welke irriterend toegepast op levend weefsel hetzij als stimulus of als destructieve agent of beide kan handelen. Als er veel cellen aanwezig zijn in een klein volume weefsel en er is een relatieve vermindering van de bloedstroom door het gebied zoals bij ontsteking, zal de concentratie van de stimulerende stof hoog zijn en de groei wordt gestimuleerd. Aangezien de differentiatie en de rijping worden bereikt, worden de cellen wijd gescheiden en de concentratie van de substantie daalt en weinig groei voorkomt. In dit type ontsteking die resulteert in de vorming van oraal pyogeen granuloom, vernietiging van vaste weefselcellen is licht, maar stimulus tot proliferatie van vasculair endotheel blijft bestaan en oefent zijn invloed over een lange periode van tijd. Reichart et al. verklaard dat granulatieweefsel in Oraal pyogeen granuloom kan worden besmet door flora van de mondholte en het oppervlak kan vaak worden bedekt met fibrine die pus kan nabootsen. Echter, nog steeds suppuration is geen kenmerk van oraal pyogeen granuloom ter ondersteuning van infectieuze oorsprong.

sommige onderzoekers beschouwen pyogeen granuloom als een” reactief “of” reparatief ” tumorproces. Regezi et al. suggereert dat pyogeen granuloom een uitbundige bindweefselproliferatie vertegenwoordigt tot een bekende stimulus of verwonding zoals calculus of vreemd materiaal in de gingivale spleet. Verschillende “etiologische factoren” zoals trauma, letsel aan een primaire tand, chronische irritatie, hormonen, drugs, tandvleesontsteking, reeds bestaande vasculaire laesies, chronische irritatie als gevolg van exfoliatie van primaire tanden, uitbarsting van permanente tanden, defecte vullingen in het gebied van de tumor, voedsel impactie, totale parodontitis, tandenborstel trauma, enz. zijn voorgesteld als etiologische factoren waar patiënten met deze bevindingen gepresenteerd.

Murata et al. 1997 in hun studie waargenomen dat na elk trauma, de sleutel tot gekronkelde genezing is de vorming van granulatieweefsel en dit omvat de migratie van ontstekingscellen, migratie en proliferatie van vasculaire endothelial cellen en fibroblasten en synthese van extracellulaire matrix. Dergelijke processen van wondgenezing lijken te worden gecontroleerd door verschillende soorten cytokines. Uit deze cytokines – rol van de groeifactoren, in het bijzonder bFGF – een heparine bindende angiogenic proteã ne, is gevonden hoogst mitogenic voor capillaire endothelial cellen te zijn en angiogenese te veroorzaken. Zij bestudeerden bFGF immunolokalisatie in gingiva en oraal pyogeen granuloom in de verschillende stadia van progressie. Zij suggereerden dat maximale hoeveelheden bFGF worden gesynthetiseerd en vrijgegeven uit sommige macrofagen en mestcellen in extracellulaire matrix tijdens neovascularisatie van het granulatieweefsel.

Trauma is ook betrokken bij de etiopathogenese van multipel en via de satelliet oraal pyogeen granuloom, hoewel exacte etiopathogenese niet duidelijk is of het optreedt na de behandeling of de novo. Maar er zijn verschillende theorieën voorgesteld. Ainamo stelde voor dat het trauma versie van diverse endogene substanties met inbegrip van angiogenic factoren van de tumorcellen kan veroorzaken en het kan ook verstoringen in het vasculaire systeem van het getroffen gebied veroorzaken. Aangezien er een site voorkeur voor labiale gingiva in de voorste regio van de orale vestibule, sommige auteurs hebben gepostuleerd dat gewone tandenpoetsen kan ook worden beschouwd als een belangrijke oorzaak van microtrauma en irritatie aan het gingiva.

Yung, Richardson en Krotochvil suggereerden hormonale invloed op basis van de observatie dat zwangerschapstumor die bij zwangere vrouwen voorkomt ook afkomstig is van het tandvlees en hetzelfde microscopisch uiterlijk heeft. Hosseini et al. verklaard dat er klinische waarnemingen dat gingiva kan worden vergroot tijdens de zwangerschap en kan atrofie tijdens de menopauze. Op basis van deze waarnemingen, kan gingiva als een ander “doelorgaan” voor directe actie van oestrogeen en progesteron worden beschouwd. In Whitaker et al., studie, werd voorgesteld dat de hoeveelheid oestrogeen of progesteronreceptoren in mondeling pyogenic granuloma niet de bepalende factor in zijn pathogenese van is. In plaats daarvan zou een dergelijke rol kunnen worden toegeschreven aan de niveaus van circulerende hormonen. De niveaus van oestrogeen en progesteron zijn duidelijk verhoogd tijdens de zwangerschap en kunnen daarom een groter effect op het endotheel van oraal pyogeen granuloom uitoefenen. Ojanotak-Harri et al. (1991) verklaarde dat aangetoond is dat zwangerschap de migratie van ontstekingscellen en fibroblasten remt. Vandaar, het lijkt erop dat zwangerschap regelt zowel het metabolisme van progesteron en beïnvloedt ook de migratie van ontstekingscellen in weefsel. Het niveau van progesteron beschikbaar in de actieve vorm en” disfunctie ” van de ontstekingscellen kan een rol spelen bij de ontwikkeling van zwangerschapsgingivitis en granuloomvorming. Zij suggereerden coëxistentie van de twee factoren verhinderen scherpe type van weefselreactie (die weefsels klinisch gezond houden) aan plaque, maar staat een verhoogde chronische reactie toe die klinisch in een overdreven verschijning van ontsteking resulteert. Maar Bhaskar en Jacoway merkten op dat pyogeen granuloom bijna net zo vaak voorkomt bij mannen als vrouwen; om deze reden is een hormonale basis twijfelachtig.

Regezi et al. (2003) verklaarde dat oraal pyogeen granuloom duidelijke histopathologische bevindingen van prominente capillaire groei in hyperplastisch granulatieweefsel suggereert een sterke activiteit van angiogenese toont.. Kuo, Ying, en Ming verklaarden de rol van twee angiogeneseversterkers, dat wil zeggen, VEGF en bFGF, en twee angiogeneseinhibitors, dat wil zeggen, TSP-1 en angiostatin in mechanisme voor angiogenese. Vasculaire morfogenese factoren Tie-2, angiopoietine-1, angiopoietine-2, ephrinB2 en ephrinB4 werden gevonden upregulated in pyogeen granuloom in vergelijking met gezonde gingiva. Het belang van decorin, vasculaire endothelial de groeifactor, basisfibroblastgroeifactor, of bindweefselgroeifactor in het bijzonder in angiogenese verbonden aan een diepgaande ontsteking is bewezen door sommige onderzoekers.Kelley en Bernard beschouwen pyogeen granuloom als een”goedaardig, verworven, vasculair, neoplasma”. Volgens Cawson et al., pyogeen granuloom vertegenwoordigt vasculaire proliferaties en vertegenwoordigen geen Stadium in de ontwikkeling van vezelige knobbeltjes of alleen ontstoken vezelige knobbeltjes. Met betrekking tot de zwangerschap pyogene granuloom, zij stellen dat als pyogene granulomen in een niet-zwangere vrouwen, zwangerschap tumor kan vertonen minimale of geen ontsteking, maar vasculaire proliferatie is af en toe zeer actief om een neoplasma suggereren. Toch is het gedrag goedaardig. Davies et al., gevonden inclusie lichamen in de fibroblasten suggestieve van wanordelijk eiwitmetabolisme.