de zaak
een 38-jarige Spaanse man werd naar de spoedeisende hulp gebracht nadat hij bewusteloos was geraakt en thuis was gevallen en zijn elleboog, hoofd en nek had geslagen. De afgelopen week had hij hartkloppingen, kortademigheid, lichte zwelling van de onderste ledematen, koorts, misselijkheid en vermoeidheid. Hij had ook last van knijpende pijn op de borst die verergerde met inspanning en werd slechts gedeeltelijk verlicht door nitroglycerine.
de patiënt had geen huiduitslag en ontkende contact te hebben gehad met iemand die ziek was. Hij zei dat hij gebeten was door muggen tijdens recente buitenactiviteiten. Zijn medische geschiedenis omvatte hypertensie, hemorragische basale ganglia beroerte, hyperlipidemie, slaapapneu, metabool syndroom, en jicht. De patiënt ontkende het roken of het gebruik van illegale drugs.
in de ED was zijn temperatuur 101 ° F, hartslag 112 slagen/min, bloeddruk 175/100 mm Hg en ademhalingssnelheid 18 ademhalingen / min. Zijn hoofd-en halsonderzoek was normaal, zonder nekstijfheid. Een longonderzoek onthulde bilaterale basale crackles, en een neurologisch onderzoek toonde resterende rechtszijdige zwakte als gevolg van de hemorragische beroerte een jaar geleden.
de resultaten van het laboratoriumonderzoek toonden het volgende aan: aantal witte bloedcellen (WBC), 13.000/mm3 met relatieve monocytose (14%); lymfocytose (44%) met normale neutrofielen en geen banden; hemoglobine, 12 g/dL; hematocriet, 36/mm3; en bloedplaatjes, 300.000 / mm3. Leverfunctietesten waren binnen normale grenzen. Urineonderzoek was onopvallend. Zijn troponine I niveau was verhoogd met 1,385 ng / dL. Naast de tachycardie, zijn elektrocardiogram (EKG) toonde de afwijking van de linkeras, linker atriale vergroting, linker voorste fasciculair blok, en diffuse niet-specifieke ST en T golf afwijkingen. Röntgenfoto ‘ s van de borst waren niet opvallend, behalve cardiomegalie. Een computertomografie (CT) scan van zijn hoofd toonde resterende veranderingen van de vorige beroerte.
de patiënt werd opgenomen met een voorlopige diagnose van systemic inflammatory response syndrome( SIRS), syncope, non–ST elevation myocardinfarct (NSTEMI) en acuut hartfalen. De patiënt had continue ECG monitoring en seriële evaluaties van zijn troponine niveaus. Hij kreeg ook aspirine, metoprolol 25 mg tweemaal daags, lisinopril 10 mg/dag, furosemide 40 mg IV, isosorbide mononitraat 60 mg/dag en atorvastatine 40 mg/dag. Er werd een linkerhartkatheterisatie uitgevoerd, waarbij minimale onregelmatigheden van de linker anterieure afdalende slagader (< 20% vernauwing) en een ejectiefractie (EF) van 35% werden aangetoond, zonder enig bewijs van obstructieve coronaire hartziekte (CAD). Een echocardiogram toonde systolische disfunctie, met een EF van 35% tot 40% en globale hypokinese zonder enige apicale ballonvaren of pericardiale effusie. (Een echocardiogram dat 6 maanden eerder werd uitgevoerd, had een normale systolische functie, een EF van 60% tot 65% en geen afwijkingen in de wandbeweging aangetoond. Bloed, urine en schimmel culturen waren negatief; ontlasting studies voor eicellen en parasieten waren ook negatief. Een veneuze Doppler in de onderste ledematen was negatief voor diepe veneuze trombose.
de diagnose
omdat onze patiënt SIRS, troponinemie, acute systolische disfunctie en globale hypokinese had zonder enig bewijs van obstructieve CAD, hebben we een diagnose van virale myocarditis overwogen. De serologische studies voor echovirus, coxsackievirus B, parvovirus B19, adenovirus, en menselijk herpesvirus 6 (HHV-6) allen kwamen negatief terug. Echter, een enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) voor West Nile virus (WNV) was positief. WNV-infectie werd bevestigd met een positieve plaque – reductieneutralisatietest en een positieve kwalitatieve polymerasekettingreactietest (PCR), die een diagnose van WNV myocarditis stelde.
discussie
hoewel de meeste met WNV geïnfecteerde personen asymptomatisch zijn, zal 20% tot 40% van de patiënten symptomen vertonen.1-4 typische presentaties van WNV-infectie zijn West-Nijlkoorts en neuro-invasieve ziekte. West-Nijlkoorts is een zelfbeperkte ziekte die wordt gekenmerkt door lage koorts, hoofdpijn, malaise, rugpijn, myalgie en anorexia gedurende 3 tot 6 dagen.2 Neuro-invasieve ziekte veroorzaakt door WNV kan zich voordoen als encefalitis, meningitis of slappe verlamming.5 atypische verschijnselen van het virus omvatten rabdomyolyse, 6 fatale hemorragische koorts met multi-orgaanfalen en palpabele purpura, 7 hepatitis, 8 pancreatitis, 9 centrale diabetes insipidus, 10 en myocarditis.11
hoewel WNV in verband is gebracht met myocarditisminedieren,zijn 12 enkele gevallen van WNV myocarditis11,13 of cardiomyopathie14 bij de mens gemeld. Virale myocarditis leidt vaak tot de ontwikkeling van gedilateerde cardiomyopathie, en myocardiale schade kan het gevolg zijn van directe virus-geïnduceerde cytotoxiciteit, T cel-gemedieerde immuunrespons op het virus, of apoptose.Uit onderzoek blijkt dat immuungemedieerde mechanismen een primaire rol spelen bij myocardiale schade. Caforio et al16 stelden vast dat bij 34% van de patiënten met myocarditis anti-Alfa-myosine-antilichamen aanwezig waren. In een follow-up studie, werden deze antilichamen getoond om tot 6 maanden aan te houden, die verre de virale cardiale replicatie tijdlijn van 2 tot 3 weken overtreft,17 die suggereren dat de schade die na die tijd plaatsvindt hoofdzakelijk een auto-immune proces is.
de differentiële diagnose voor WNV myocarditis omvat myocardiale bedwelming door ischemie van de vraag gerelateerd aan SIRS, Takotsubo cardiomyopathie (stresscardiomyopathie) en het syndroom van Dressler. Voor onze patiënt was hartinfarct door de vraag ischemie minder waarschijnlijk omdat hij geen obstructieve coronaire ziekte of focale hypokinese had. Bovendien versterkte de persistentie van systolische disfunctie van de linkerventrikel en globale hypokinese, aangetoond in een herhaald echocardiogram tijdens follow-up 6 maanden later, de kans op myocarditis.