macula densa-cellen voelen veranderingen in het natriumchloride-niveau aan en zullen een autoregulatoire respons veroorzaken om de reabsorptie van ionen en water in het bloed te verhogen of te verlagen (indien nodig) om het bloedvolume te veranderen en de bloeddruk weer normaal te maken.
een afname van de afferente arteriolediameter veroorzaakt een afname van de GFR (glomerulaire filtratiesnelheid), wat resulteert in een verminderde concentratie natrium-en chloride-ionen in het filtraat en/of een verminderde filtraatstroom. Verlaagde bloeddruk betekent verminderde veneuze druk en dus een verminderde peritubulaire capillaire druk. Dit resulteert in een kleinere capillaire hydrostatische druk, die een verhoogde absorptie van natriumionen in de Vasa recta bij de proximale tubulus veroorzaakt.
een verlaging van de bloeddruk resulteert derhalve in minder natriumchloride aanwezig in de distale tubulus, waar de macula densa zich bevindt. De macula densa detecteert deze daling van de zoutconcentratie en reageert via twee mechanismen, die beide worden gemedieerd door de afgifte van prostaglandine. Ten eerste, prostaglandinen bij voorkeur vasodilateren de renale afferente arteriole, het verminderen van afferente arteriole resistentie en, dus, het compenseren van de daling van de glomerulaire hydrostatische druk veroorzaakt door de daling van de bloeddruk. Ten tweede activeert prostaglandine-gevoelige gespecialiseerde gladde spiercellen van de renale afferente arteriolen, juxtaglomerulaire cellen (JG-cellen), om renine af te geven in de bloedbaan. De JG-cellen kunnen ook renine vrijgeven onafhankelijk van de macula densa. Er zijn stretch-gevoelige baroreceptoren langs de arteriolen die renine zal vrijgeven als een daling van de bloeddruk (d.w.z. verminderde strook van arteriole als gevolg van minder bloedstroom) in de arteriolen wordt gedetecteerd. Voorts bevatten de cellen van JG bèta-1 adrenerge receptoren, en zo zal de activering van het sympathische zenuwstelsel renineversie verder bevorderen.
een daling van de bloeddruk resulteert dus in een preferentiële vasodilatatie van de afferente arteriolen, een verhoogde renale bloedstroom (RBF), renale plasmastroom (RPF) en GFR als gevolg van een grotere bloedstroom naar de glomerulus. Merk op dat er geen verandering is in de filtratiefractie, aangezien zowel GFR als RPF worden verhoogd. Het resulteert ook in de afgifte van renine, die, door het renine–angiotensinesysteem, vernauwing van de efferente arteriolen veroorzaakt, die uiteindelijk hydrostatische druk in de glomerulus verhoogt.
het proces dat wordt geactiveerd door de macula densa helpt de GFR vrij stabiel te houden in reactie op wisselende arteriële druk.
schade aan de macula densa zou invloed hebben op de bloedtoevoer naar de nieren omdat de afferente arteriolen niet zouden verwijden als reactie op een afname van de osmolariteit van het filtraat en de druk op de glomerulus niet zou worden verhoogd. Als onderdeel van de bloeddrukregulatie van het lichaam controleert de macula densa de osmolariteit van het filtraat; als het te ver valt, zorgt de macula densa ervoor dat de afferente arteriolen van de nier verwijden, waardoor de druk bij de glomerulus toeneemt en de glomerulaire filtratiesnelheid toeneemt.