weet u zeker dat de patiënt hypofosfatemie heeft?

symptomen

• musculoskeletale symptomen: zwakte, botpijn.

• centraal zenuwstelsel symptomen: prikkelbaarheid, angst, zwakte, gevoelloosheid, paresthesieën, dysartrie, verwardheid, obtundatie, toevallen en coma.

• cardiale symptomen: dyspneu en orthopneu.

tekenen

• proximale spierzwakte, diafragmatische zwakte.

• laboratoriumbevindingen: hypofosfatemie (laag serumfosforgehalte <2.5 mg / dL bij mannen en vrouwen > 18 jaar; zie geslacht en leeftijdspecifieke ondergrens van normaal bij patiënten < 18 jaar).

wat kan de patiënt nog meer hebben?

veel ziekten worden geassocieerd met hypofosfatemie (zie tabel I).

een partiële lijst van aandoeningen geassocieerd met hypofosfatemie omvat:

• verminderde inname via de voeding.

• verminderde intestinale absorptie waargenomen bij patiënten met vitamine D-deficiëntie, malabsorptiesyndromen, secretorische diarree en het gebruik van fosfaatbinders.

• een verschuiving van fosfaat naar het intracellulaire compartiment waargenomen bij patiënten met:

  respiratoire alkalose in de context van sepsis, hitteslag, hepatisch coma, salicylaatvergiftiging, jicht, paniekaanvallen.

  toediening van of verhoogde concentraties van hormonen zoals insuline, glucagon, epinefrine, androgenen en cortisol.

  toediening van nutriënten zoals glucose, fructose, glycerol, lactaat en aminozuren.

• verhoogde cellulaire opname gezien in de context van hypothermie, lymfoom, leukemie, behandeling van pernicieuze anemie en het “hongerig botsyndroom” na parathyroïdectomie.

• Increased urinary excretion of phosphorus seen in the context of hyperparathyroidism, Fanconi syndrome, X-linked hypophosphatemic rickets, autosomal dominant hypophosphatemic rickets, autosomal recessive hypophosphatemic rickets, fibrous dysplasia, tumor-induced osteomalacia and post-kidney transplantation.

• Aldosteronism.

• Licorice ingestion.

• Volume expansion.

• Mineralocorticoid administration.

• Corticosteroid therapy.

• Diuretic therapy.

• Aminophylline therapy.

andere Tests die Diagnostisch nuttig kunnen blijken

röntgenfoto ‘ s van het skelet zullen bewijs van osteomalacie aantonen bij volwassenen en rachitis bij kinderen bij patiënten met langdurige hypofosfatemie. Bij gelegenheid, hypofosfatemie is te wijten aan tumoren die stoffen die urinair fosfaat verspillen veroorzaken uitwerken. Dergelijke tumoren kunnen soms worden gedetecteerd door radiologische methoden.

tumoren die hypofosfatemie veroorzaken zijn over het algemeen klein, maar kunnen worden gedetecteerd door magnetic resonance scanning van het hele lichaam, computed X-ray tomography (CT), technetium 99m scintigrafie, radiolabeled octreotide scanning, of F-18 fluorodeoxyglucose positron emissie tomografie. Als een massa kan worden palpated of gedetecteerd door verschillende scanmethoden, biopsie en histologisch onderzoek kan de aanwezigheid van histologie typisch voor mesenchymale fosfaturische tumoren tonen.

beheersing en behandeling van de ziekte

alles moet in het werk worden gesteld om de oorzaak van hypofosfatemie vast te stellen en situaties te vermijden die de ziekte kunnen versnellen. Naast de toediening van fosfor moet de therapie worden afgestemd op de onderliggende oorzaak van de hypofosfatemie. De hierna volgende opmerkingen hebben betrekking op de toediening van fosfor bij personen die als gevolg van een voedingsstoornis fosfortekorten kunnen hebben.

tijdens de behandeling

ernstige hypofosfatemie (minder dan 1 mg / dL) kan optreden, ook al zijn de fosforvoorraden in het lichaam niet ernstig uitgeput. Bovendien is het moeilijk om de totale tekorten op basis van serumfosforconcentraties in te schatten. Als de patiënt symptomatisch is en de hypofosfatemie van recente oorsprong is, moet fosfor oraal worden toegediend in een aanvangsdosis van 0,08 mmol per kilogram lichaamsgewicht (2,5 mg per kilogram lichaamsgewicht).

als de hypofosfatemie langer duurt en meerdere oorzaken heeft, een orale aanvangsdosis van 0.16 mmol per kilogram lichaamsgewicht (5 mg per kilogram lichaamsgewicht) kan worden toegediend. Parenterale therapie kan worden gegeven als de patiënt ernstig symptomatisch is en de serumfosforconcentraties lager zijn dan 1 mg/dL (0,32 millimeter per liter).

onder deze omstandigheden kan een aanvangsdosis van 0,08 mmol per kilogram lichaamsgewicht (2,5 mg per kilogram lichaamsgewicht) intraveneus toegediend worden over een periode van 6 uur. De serumfosfor-en serumcalciumconcentraties dienen om de 2 uur na aanvang van de parenterale fosfortherapie te worden gecontroleerd. Niet meer dan 0.24 mmol per kilogram lichaamsgewicht (7,5 mg per kilogram lichaamsgewicht) of een totaal van 16,9 mmol (525 mg) voor een volwassene van 70 kg moet worden toegediend.

sommige onderzoekers hebben hogere doses parenteraal fosfor gebruikt. Bijvoorbeeld, in de context van ernstig zieke patiënt die parenterale voeding krijgt, werden IV-doses fosfor gegeven volgens de serumconcentratie fosfor: 0,73-0,96 mmol/l (0,32 mmol/kg, lage dosis), 0,51-0,72 mmol/l (0,64 mmol/kg, matige dosis) en 0,5 mmol/L of minder (1 mmol/kg, hoge dosis). Volgens het rapport ontwikkelt geen van de patiënten hypocalciëmie of andere complicaties. Terwijl hogere doses fosfor parenteraal kunnen worden gegeven, gebruikt deze auteur conservatievere en lagere hoeveelheid fosfor intraveneus.

chronische therapie

bij chronische hypofosfatemie kan fosfaattherapie oraal worden toegediend om aanvankelijk 1 g fosfaat per dag toe te dienen (ongeveer 33 mmol per dag). Afhankelijk van de reactie kan de fosforopname worden verhoogd tot 2-3 g per dag. Als bij orale fosforsupplementen geen correctie van renale fosforverliezen optreedt, kan calcitriol (1, 25-dihydroxyvitamine D) worden toegevoegd in doses tussen 0,5 en 2 mcg per dag.

Wat is het bewijs?/ Referenties

Lentz, RD, Brown, DM, Kjellstrand, CM. “Treatment of severe hypofosfatemia”. Ann Stagiair Med. vol. 89. 1978. PP. 941-4. (Een uitstekend overzicht van hypofosfatemie en de behandeling ervan.)

Clark, CL, Sacks, GS, Dickerson, RN, Kudsk, KA, Brown, RO. “Treatment of hypofosfatemia in patients receiving specialized nutrition support using a graduated dosing scheme: results from a prospective clinical trial”. Crit Care Med. vol. 23. 1995. PP. 1504-11. (Een uitstekend overzicht van hypofosfatemie en de behandeling ervan.)

Popovtzer, MM, Knochel, JP, Kumar, R, Schrier, RW. “Stoornissen van Calcium, fosfor, vitamine D en parathyroïd hormoon activiteit”. Nier-en elektrolytenstoornissen. 1997. PP. 241-319. (Een discussie over de pathogenese van hypofosfatemie.)

Taylor, BE, Huey, WY, Buchman, TG, Boyle, WA, Coopersmith, CM. “Treatment of hypofosfatemia using a protocol based on patient weight and serum fosfor level in a surgical intensive care unit”. J Am Coll sur. vol. 198. 2004. blz. 198-204. (Richtlijnen met betrekking tot de behandeling van hypofosfatemie.)

Brown, KA, Dickerson, RN, Morgan, LM, Alexander, KH, Minard, G, Brown, RO. “A new graduated dosing regimen for fosfor replacement in patients going nutrition support”. JPEN J Parenter Enteral Nutr. vol. 30. 2006. PP. 209-14. (Richtlijnen met betrekking tot de behandeling van hypofosfatemie.)

Kumar, R, Folpe, al, Mullan, BP. “Tumor-Induced Osteomalacia”. Translationele Endocrinologie en metabolisme. vol. 2. 2011. PP. 1-23. (Een bespreking van de etiologie en diagnostische benadering van tumor veroorzaakte osteomalacie.)