De cardiotoxische effecten van catecholamines zijn gedeeltelijk verklaard door de vorming van zuurstofvrije radicalen en aminochromen. De rol van aminochromen blijft echter controversieel. Eerder is aangetoond dat adrenochrome, een oxidatieproduct van adrenaline, slechts in zeer hoge concentraties cardiotoxische eigenschappen vertoont, en er is gesuggereerd dat de waargenomen schadelijke effecten kunnen worden veroorzaakt door een verslechtering van de myocardiale perfusie. De functionele eigenschappen van adrenochrome werden onderzocht in geïsoleerde spontaan kloppende konijnenhartjes met uitgeputte catecholaminevoorraden (reserpin 7,0 mg/kg 16-24 uur voor bereiding, Langendorff, constante druk: 70 cm H2O, Tyrode oplossing, sol. 1,8 mmol/L, 37 graden). Cumulatieve concentratie-responscurves tonen een adrenochroom-concentratieafhankelijke toename van de contractiliteit (linkerventrikeldruk, EC50 = 3,6 x 10(-6) M; +dp/dtmax, EC50 = 1,6 x 10(-5) M), terwijl de myocardiale ontspanning verstoord was (- dp/dtmax, EC50 = 2,6 x 10(-5) M;- dp/dtmax/+dp/dtmax = 0,68 bij 10(-4) M). De hartslag was slechts licht verhoogd (+10% bij 10(-4) M) en de coronaire stroom werd alleen duidelijk beïnvloed door adrenochrome 10 (-4) M (-17%). De relatieve coronaire flow (=global coronary flow / pressure-rate product) was concentratieafhankelijk verminderd (EC50 = 10(-5) M; -49% bij 10(-4) M). We concluderen dat in geïsoleerde konijnenhart adrenochrome een positieve inotrope werking heeft, maar de myocardiale ontspanning belemmert, en coronaire constrictor activiteit voorkomt een toename van de myocardiale zuurstoftoevoer, waardoor de myocardiale zuurstof-vraag/aanbod balans verslechtert.