in deze volgende aflevering van het ECG 101-gedeelte beschrijft de auteur brede complexe tachycardie, die een uitdaging kan zijn om een diagnose te stellen op basis van het 12-lead ECG alleen.

Case Report

een 20-jarige man presenteert zich bij de Spoedeisende Hulp met klachten van een plotselingebegin van hartkloppingen. Hij zegt dat hij studeerde voor zijn laatste examens toen hij hartkloppingen geassocieerd met milde borst ongemak en kortademigheid had. Hij dronk twee glazen water zonder reliëf en belde uiteindelijk 112. Volgens de gegevens, vonden de paramedici hem opgewonden en angstig. Zijn bloeddruk was 110/80 en zijn pols was 190 slagen/min. Zijn ECG op het moment van presentatie toonde een brede complexe tachycardie (WCT) met een hartslag van 200 bpm (figuur 1). Hij kreeg de opdracht om een Valsalva manoeuvre uit te voeren door zijn adem in te houden en naar beneden te gaan. Bij de derde poging nam de tachycardie plotseling af en werd opnieuw een ECG geregistreerd (Figuur 2). Zijn lichamelijk onderzoek en laboratorium evaluaties waren onopvallend. Een echocardiogram toonde normale ventriculaire functie en wandbeweging zonder enige valvulaire afwijkingen. Hij werd naar huis ontslagen en gevraagd om zijn huisarts te raadplegen.

discussie

een brede complexe tachycardie wordt gedefinieerd als een ritmestoornis met een snelheid van meer dan 100 slagen/min en een QRS complexe duur van 0,12 seconden of meer bij de volwassen patiënt. WCT ‘ s kunnen worden onderverdeeld in twee brede categorieën: ventriculaire tachycardie (VT) en supraventriculaire tachycardie (SVT) met aberrancy of reeds bestaande of tarief-gerelateerd bundeltakblok. WCT ‘ s zijn over het algemeen te wijten aan ventriculaire tachycardie totdat anders bewezen. Supraventriculaire tachycardie kan ook brede complexen als er een reeds bestaande bundeltak blok, ventriculaire preexcitatie, of tarief afhankelijke (fase III) aberratie. Symptomen van patiënten tijdens tachycardie zijn niet noodzakelijk betrouwbaar en kunnen valse garanties bieden, ervan uitgaande dat een hemodyamisch stabiele WCT altijd supraventriculair van oorsprong is. Een onmiddellijke diagnose gemaakt op basis van het elektrocardiogram alleen kan niet duidelijk zijn, maar een beoordeling van de patiënt, kennis van de differentiële diagnose, en een belangrijk begrip van bepaalde elektrocardiografische aanwijzingen kan helpen vereenvoudigen van de aanpak en leiden tot een nauwkeurige en soms levensreddende diagnose en behandeling plan.1de differentiële diagnose moet eerst bekend zijn voordat een feitelijke diagnose of analyse van het ECG kan worden gemaakt. Een eenvoudige differentiële diagnose van veelvoorkomende oorzaken van een WCT omvat SVT met aberrancy, VT (mono of polymorf), orthodromische tachycardie met reeds bestaand bundeltakblok en antidromische atrioventriculaire terugkeertachycardie. VT is over het algemeen de meest voorkomende oorzaak en moet worden beschouwd als de diagnose totdat het tegendeel is bewezen, vooral bij patiënten met coronaire hartziekte en/of structurele hartziekte. Een WCT die niet hemodynamisch compromitteert kan nog steeds VT zijn. De arts moet niet vergeten dat VT kan worden verdragen bij jongere mensen zonder bewijs van structurele hartziekte. SVT ’s die orthodromisch door het atrioventriculaire knooppuntweefsel lopen, kunnen zich presenteren als WCT’ s vanwege blokkering of vertraging in het his-Purkinje-systeem, waardoor aberrancy wordt veroorzaakt. Elke SVT zoals atriale tachycardie, atriale fibrillatie of flutter, atrioventriculaire nodale reentry tachycardie, orthodromische atrioventriculaire reciproverende tachycardie, junctionele tachycardia, en andere meer zeldzame SVT kan zich presenteren als een WCT als er vertraging/blok in het his-Purkinje netwerk. Pre-excitation kan zich ook manifesteren als een WCT. Het is zeer nuttig om een baseline ECG tracing te hebben voor zowel een deltagolf in de initiële opgaande slag van het QRS complex als een kort PR interval. Deze bevindingen suggereren dat een tegengif SVT De meest waarschijnlijke oorzaak van de WCT is. De deltagolf vertegenwoordigt een” accessoire ” atrioventriculair knooppuntweefsel met een weg die geleiding mogelijk maakt antegradely optreden terwijl het omzeilen van de AV-knoop helemaal. Soms kan de WCT rate dependant zijn omdat atrioventriculair knooppuntblok (Wenckebach periodiciteit) kan toestaan dat geleiding antidromisch is via een bijkomende route. Andere minder voorkomende oorzaken van een WCT zijn pacemaker-gemedieerde tachycardie, ECG artefact, ernstige hyperkaliëmie met sinustachycardie, en om het even welke smalle complexe tachycardie met gelijktijdig gebruik van natriumkanaal blokkerende antiarrhythmic agenten. Bijvoorbeeld, blokkeren geneesmiddelen zoals tricyclische antidepressiva en difenhydramine het snelle gated na+ kanaal resulterend in verlenging van Fase 0 van het actiepotentieel (het verhogen van de QRS breedte op het oppervlakte ECG), en dit kan ook resulteren in verlenging van het PR-interval.Antwoorden op de volgende vragen met betrekking tot specifieke ECG-kenmerken kunnen helpen een VT te onderscheiden van een SVT met een brede complexe morfologie:

1. is de tachycardie regelmatig of onregelmatig? Een onregelmatige tachycardie is waarschijnlijker als gevolg van atriumfibrilleren of flutter met variabel blok, vooral als er geen waarneembare P-golven. De brede complexe morfologie kan opnieuw te wijten zijn aan snelheid-afhankelijke aberrancy, bundel tak blok, of geleiding gebruikmakend van een accessoire weg.
2. zijn er capture of fusion beats? Capture beats (ook bekend als een Dressler beat) en fusion beats helpen bij de diagnose van een WCT. Deze beats impliceren dat de WCT ventriculaire tachycardie is. Een capture beat treedt op wanneer het atrium een impuls door de atrioventriculaire knoop voert om de ventrikel te activeren voordat de tachycardie beat (deze beats zijn smalle complexen). Dit gebeurt tijdens atrioventriculaire dissociatie. Een fusion beat is de botsing van de tachycardie beat en het VT circuit zelf.
3. Is er precordiale overeenstemming? De aanwezigheid van positieve precordiale concordantie kan worden geassocieerd met een VT of SVT die een posterieure bijkomende route voor geleiding gebruikt. Positieve precordiale concordantie is geen nuttig criterium om VT van SVT te onderscheiden. Negatieve precordiale concordantie is echter meestal altijd te wijten aan VT.
4. Wat is de elektrische as? Een rechter superieure (Noordwest) as is VT en niet SVT. Er zijn geen SVT ‘ s met een bundeltakblok of een fascicular van oorsprong met een rechter superieure as.
5. Wat is de morfologie van de QRS in V1? Een right bundle branch block (RBBB) patroon is waarschijnlijk te wijten aan VT als de R golf groter is dan de R’ golf of als het QRS complex is bifasisch met een Rs of qR patroon. Met een linker bundel branch block (LBBB) patroon in V1, ventriculaire tachycardie is waarschijnlijk als bepaalde criteria, zoals kerven in de neergaande slag van de S-golf in V1 worden genoteerd (zie volgende paragraaf).2

er zijn andere criteria die de ECG-reviewer kunnen leiden om rbbb-en LBBB-morfologie VTs te onderscheiden. Algemeen gebruikte ECG criteria zijn meestal gebaseerd op QRS complexe duur, as, av dissociatie, precordiale concordantie, fusie beats, en afwezigheid van RS complexen in de precordiale leads. De Wellens’ criteria3 gunste van de VT in de aanwezigheid van een RBBB morfologie in V1 als een diagnose zijn als volgt:

1. AV-dissociatie
2. linker as afwijking
3. foto of fusion beats
4. QRS hoger is dan 140 msec
5. precordiale QRS overeenstemming
6. monofasische QS in V63

De Kindwall ECG criteria4 voor VT in de aanwezigheid van een LBBB R-golf in V1 of V2 van de >30 ms duur zijn als volgt:

1. elke Q-golf in V6
2. duur van >60 ms vanaf het begin van de QRS tot het nadir van de S-golf in V1 of V2
3. inkeping op de neergaande slag van de S-golf in V1 of V24

de Brugada-criteria5 kan ook helpen bepalen of de WCT VT is. Het algoritme omvat de afwezigheid van Rs–complexen in alle precordiale leads, R tot S interval >100 ms in één precordiale lead, av-dissociatie en morfologische criteria in V1-2 en V65. Deze functies zijn allemaal in het voordeel van VT als de meest waarschijnlijke diagnose. Geen van deze criteria zijn begunstigd alleen als elk heeft een aantal inherente beperking. Daarom is het belangrijk dat de ECG-reviewer vertrouwd is met elk van deze criteria en een systematische aanpak hanteert bij het beoordelen van WCT-ECG ‘ s.

terug naar het geval

enkele dagen gingen voorbij met aanhoudende hartkloppingen, zodat de patiënt uiteindelijk werd doorverwezen naar een cardioloog die onmiddellijk elektrofysiologisch consult aanraadde. Het ECG met de WCT (figuur 1) toont duidelijk een linker bundeltak QRS morfologie met een linkerasafwijking. Er was geen bewijs van AV-dissociatie, concordantie, capture of fusion beats, of zelfs kerven in de S-golf in V1. Het ECG bij aanvang (Figuur 2) toont een normaal sinusritme met sinusaritmie en er is geen bewijs van pre-excitatie of bundeltakblok bij aanvang. Er is geen bewijs van een rbbb-patroon in V1 of ST-verhoging in V1-V2 om het Brugada-patroon te suggereren. Er was bewijs van niet-specifieke ST-T veranderingen in alle aanwijzingen. VT leek onwaarschijnlijk dat de oorzaak van de WCT. De vagale manoeuvre suggereerde dat de AV-knoop deelnam aan het tachycardie circuit. De patiënt is naar het EP-lab gebracht. De uitgangsintervallen waren allemaal normaal. Bij ventriculaire pacing tijdens normaal sinusritme was er geen bewijs van excentrische ventriculaire-atriale geleiding. Tijdens AV knooppunt functie curve beoordeling, was er een groter dan 50 ms “sprong” in het AH-interval. De WCT was gemakkelijk induceerbaar met en zonder isoproterenol. Het VA-interval tijdens tachycardie was 60 ms. goed getimede zijn refractaire premature ventriculaire complexen resetten of beëindigen de WCT niet. Ventriculaire pacing 20 ms sneller dan de tachycardie cyclus lengte kon entrain de WCT, en toen pacing stopte was er een V-A-V reactie. Het post-pacing interval minus de tachycardie cycluslengte was >115 ms. al deze bevindingen gaven de voorkeur aan atrioventriculaire nodale reentry tachycardie als de diagnose. De intracardiac electrogram activering toonde een langzaam-snelle AV knooppunt pad geleidingsvolgorde. Een 4-mm radiofrequente ablatie katheter werd geplaatst in het gebied van de langzame route, en met een enkele toepassing van energie, junctional beats werden opgemerkt. De WCT kon aan het einde van de studie niet opnieuw worden geïnduceerd met of zonder isoproterenol. Dit was een succesvolle ablatie die langzame weggeleiding elimineerde.

samenvatting

WCT ‘ s zijn zeker Diagnostisch uitdagend op basis van het 12-lead ECG alleen. De diagnose kan worden gemaakt op basis van de presentatie van de patiënt, symptomen, en zorgvuldige controle van het ECG. Een stapsgewijze benadering van het ECG is noodzakelijk en kan soms de diagnose opleveren of op zijn minst de volgende beste stap in het beheer voorstellen die tot juiste therapie leiden.

1. Akhtar M, Shenasa M, Jazayeri M, Caceres J. Brede QRS complexe tachycardie. Herwaardering van een veelvoorkomend klinisch probleem. Ann Intern Med 1988; 109: 905-912.
2. Lam P, Saba S. benadering van de evaluatie en het beheer van brede complexe tachycardie. Indian Pacing Electrofysiol J 2002; 2: 120-126.
3. Wellens HJ, Bär FW, Lie KI. De waarde van het elektrocardiogram in de differentiële diagnose van een tachycardie met een verbreed QRS-complex. Am J Med 1978; 64: 27-33.
4. Kindwall KE, Brown J, Josephson ME. Elektrocardiografische criteria voor ventriculaire tachycardie in brede complexe linker bundeltak blok morfologie tachycardie. Am J Cardiol 1988; 61: 1279-1283.
5. Brugada P, Brugada J, Mont L, et al. Een nieuwe benadering van de differentiële diagnose van een regelmatige tachycardie met een breed QRS complex. Oplage 1991; 83: 1649-1659.