doelstellingen:

bij een ernstig zieke patiënt moet de bewoner in staat zijn de aan-of afwezigheid van respiratory failure vast te stellen, in noodhulp te voorzien en een actieplan te hebben om het probleem vervolgens te onderzoeken en te beheren. Deze acties moeten gebaseerd zijn op een gedegen kennis van respiratoire fysiologie, pathologie, pathofysiologie en farmacologie.

1. De klinische tekenen en symptomen van acuut respiratoir falen herkennen; Beschrijf de klinische presentatie van acuut respiratoir falen. Beschrijf een kort gericht lichamelijk onderzoek en beoordeling van een patiënt met acute respiratoire nood
2. definieer en classificeer acuut respiratoir falen.
3. Beschrijf de verschillende etiologieën van acuut respiratoir falen.
4. Beschrijf de pathofysiologie van hypoxemisch respiratoir falen, noem de 6 oorzaken van hypoxemie en schrijf de alveolaire-arteriële gasvergelijking;
5. Beschrijf de juiste behandeling van hypoxemisch respiratoir falen;
6. Beschrijf de pathofysiologie van hypercapnisch respiratoir falen en geef een lijst van de fysiologische oorzaken van hypercapnie;
7. bespreek de rol van zuurstoftherapie bij de behandeling van hypercapnisch respiratoir falen;
8. Toon de differentiële diagnose voor een exacerbatie van COPD;
9. Beschrijf de juiste behandeling van hypercapnisch respiratoir falen.

acuut respiratoir falen:

definitie:

het verlies van het vermogen om adequaat te ventileren of voldoende zuurstof te leveren aan het bloed en systemische organen. Het longstelsel is niet meer in staat om te voldoen aan de metabolische eisen van het lichaam met betrekking tot oxygenatie van het bloed en/of CO2-eliminatie.

classificatie:

1. Type 1 (Hypoxemisch) – PO2 < 50 mmHg op kamertemperatuur. Meestal waargenomen bij patiënten met acuut longoedeem of acuut longletsel. Deze wanorde interfereert met het vermogen van de Long om bloed te oxygeneren aangezien het door de longvasculatuur stroomt.
2. Type 2 (Hypercapnisch / Ventilator) – PCO2 > 50 mmHg (indien geen chronische CO2-houder). Dit wordt meestal gezien bij patiënten met een verhoogde werk van de ademhaling als gevolg van obstructie van de luchtstroom of verminderde naleving van het ademhalingssysteem, met verminderde ademhalingsspierkracht als gevolg van neuromusculaire ziekte, of met centrale ademhalingsfalen en verminderde ademhalingsdrift.
3. Type 3 (Peri-operatief). Dit is over het algemeen een subset van type 1-fout, maar wordt soms afzonderlijk beschouwd omdat het zo gebruikelijk is.
4. Type 4 (Shock) – secundair aan cardiovasculaire instabiliteit.

etiologieën:

ARF kan het gevolg zijn van verschillende etiologieën. Het kan het gevolg zijn van primaire pulmonale pathologieën of kan worden geïnitieerd door extra-pulmonale pathologie. Oorzaken zijn vaak multifactorieel. Acuut respiratoir falen kan worden veroorzaakt door afwijkingen in:

• CNS (geneesmiddelen, metabole encefalopathie, CZS-infecties, verhoogde ICP, OSA, Centrale alveolaire hypoventilatie)
• ruggenmerg (trauma, myelitis transversa)
• neuromusculair systeem ( polio, tetanus, M. S., M.Gravis, Guillain-Barre, kritieke zorg of steroïde myopathie)
• borstwand ( kyfoscoliose, obesitas)
• bovenste luchtwegen ( obstructie door weefselvergroting, infectie, massa; stembanden verlamming, tracheomalacie)
• onderste luchtwegen ( bronchospasme, CHF, infectie)
• longparenchym ( infectie, interstitiële longziekte)
• cardiovasculair systeem

Hypoxemisch respiratoir falen (type 1):

fysiologische oorzaken van hypoxemie

1. lage FiO2 (grote hoogte)
2. hypoventilatie
3. V/Q mismatch (Lage V/Q)
4. Shunt (Qs/Qt)
5. Diffusieafwijking
6. veneuze vermenging ( lage gemengde veneuze zuurstof)

lage FiO2 is de primaire oorzaak van ARF alleen op hoogte. Het moet echter in gedachten worden gehouden dat elke patiënt die plotseling desatureert terwijl op zuurstof kan hebben gehad hun zuurstofbron losgekoppeld of onderbroken. Hypoventilatie kan worden uitgesloten in of uit met het gebruik van de alveolaire-lucht gasvergelijking. Een normale A-een gradiënt geeft aan dat hypoventilatie de oorzaak is.

PAO2 = FIO2 (Pbarometrisch – 47) – 1.25PaCO2)

soms kan een patiënt met een subklinische intra-pulmonale shunt hypoxemisch worden als gevolg van veneuze vermenging. In deze situatie leidt een ontoereikende zuurstoftoevoer naar de periferie tot een verhoogde perifere zuurstofextractie en dus tot de terugkeer van bloed met een zeer lage gemengde veneuze zuurstofverzadiging. De relatief kleine shunt in de longen is normaal gesproken niet klinisch voor de hand liggend, maar is groot genoeg zodat als extreem onverzadigd bloed naar de longen terugkeert, het niet voldoende opnieuw zuurstof krijgt. Aldus zouden de geduldige hemodynamica en de mogelijkheid van een lage-stroomstaat in mening moeten worden gehouden als mogelijke oorzaak van hypoxemia.

echter, de twee meest voorkomende oorzaken van hypoxemisch respiratoir falen op de intensive care zijn V / Q mismatch en shunt. Deze kunnen van elkaar worden onderscheiden door hun reactie op zuurstof. V / Q-mismatch reageert zeer gemakkelijk op zuurstof terwijl shunt is zeer zuurstof ongevoelig. Een klassieke oorzaak van V / Q mismatch is een COPD-exacerbatie. In shunt is de alveolaire capillaire perfusie veel groter dan de alveolaire oxygenatie als gevolg van ineenstorting en ontruiming van alveoli. Dit betekent dat veneus bloed niet in contact komt met zuurstof als het wordt “shunted” door de ingestorte of met vloeistof gevulde alveoli. Therapie voor shunt is gericht op het heropenen of rekruteren van ingestorte longblaasjes, het voorkomen van derecruitment, het verminderen van Longwater en het verbeteren van pulmonale hypoxische vasoconstrictie. Sommige oorzaken van shunt omvatten ;

1. Cardiogene longoedeem
2. Noncardiogenic longoedeem (ARDS)
3. Longontsteking
4. Long bloeding
5. Atelectasis

Therapieën voor acute hypoxemic respiratoir falen zijn;

1. Oxygen
2. PEEP
3. Diurese
4. Buikligging
5. Permissive hypercapnia
6. Inverse Ratio Ventilatie of Druk Control Ventilatie
7. Stikstofmonoxide
8. ECMO / ECCOR / Gedeeltelijke Vloeistof Ventilatie

Type 2 ( Ademhaling /Hypercapnic Respiratoir Falen):

Fysiologische oorzaken van Hypercapnia:

1. verhoogde CO2-productie (koorts, sepsis, brandwonden, overvoeding)
2. verminderde alveolaire ventilatie

• verminderde RR
• verlaagd getijdevolume (Vt)
• verhoogde dode ruimte (Vd)

de oorzaak van hypercapnie is vaak onafhankelijk van hypoxemie. Hypercapnie is het gevolg van een verhoogde CO2-productie als gevolg van een verhoogd metabolisme (sepsis, koorts, brandwonden, overvoeding) of een verminderde CO2-uitscheiding. Co2excretie is omgekeerd evenredig met alveolaire ventilatie (VA). VA wordt verlaagd als de totale minieme ventilatie wordt verminderd-secundair aan ofwel een verminderde ademhalingssnelheid (f) of een afname van het getijdevolume (Vt); of als de deadspace-fractie van het getijdevolume wordt verhoogd (Vd/ Vt).

PACO2 = k x VCO2 / VA, daarom….

PACO2 = k x VCO2 / VE (1-Vd / Vt) = k x VCO2/ (Vt x f) (1 – Vd/Vt)

aangezien VA = (Vt – Vd)f

waar VCO2 koolstofdioxide productie is, VA is alveolaire ventilatie, VE is totale minuscule ventilatie, en Vd / Vt is de fractie van dode ruimte over getijdenvolume.

oorzaken van verminderde alveolaire ventilatie:

1. verminderde CZS drive (CZS laesie, overdosering, anesthesie). De patiënt kan de verhoogde PaCO2 niet waarnemen. De patiënt “zal niet ademen”.
2. neuromusculaire ziekte ( Myasthenia Gravis, als, Guillian-Barre , botulisme, ruggenmergziekte, myopathieën, enz.). De patiënt is niet in staat om neurologisch signaal de spieren van de ademhaling of heeft significante intrinsieke ademhalingsspierzwakte. De patiënt “kan niet ademen”.
3. verhoogde werk van de ademhaling, wat leidt tot vermoeidheid van de ademhalingsspieren en onvoldoende beademing.
   • Astma / COPD
   • pulmonale fibrose
   • kyfoscoliose
4. verhoogde fysiologische dode ruimte (Vd). Wanneer de bloedtoevoer naar sommige alveoli aanzienlijk is verminderd, wordt CO2 niet overgebracht van de longcirculatie naar de alveoli en CO2-rijk bloed wordt teruggestuurd naar het linker atrium. Oorzaken van verhoogde dode ruimteventilatie zijn pulmonale embolus, hypovolemie, slechte cardiale output, en alveolaire over zwelling. Dode ruimte kan worden gekwantificeerd met behulp van de Bohr-vergelijking en een Douglas zak, of met het gebruik van een “metabolische kar”.

evaluatie van hypercapnie:

de fysiologische redenen voor hypercapnie kunnen aan het bed worden bepaald.

• Minute Ventilation, RR, Vt,
• Assessment of patiënt ‘ s work of breathing – accessory respiratory muscle use, indrawing, retractions, abdominal paradox.
• NIF (negatieve inspiratoire kracht). Dit is een maat voor de spierkracht van het ademhalingssysteem van de patiënt. Het wordt verkregen door de patiënt volledig uit te laten ademen. Het afsluiten van de luchtweg of endotracheale buis van de patiënt gedurende 20 seconden, dan het meten van de maximale druk die de patiënt kan genereren op inspiratie. NIF ‘ s minder dan -20 tot -25 cm H2O suggereren dat de patiënt niet voldoende ademhalingsspierkracht heeft om de ventilatie te ondersteunen op zijn eigen.
• P0.1 max. Deze meting van de mate van drukval tijdens de eerste 100 milliseconden van een patiënt geïnitieerde adem is een schatting van de ademhaling van de patiënt. Een lage P0. 1 max suggereert dat de patiënt een lage drive en een centraal hypoventilatiesyndroom heeft.

• centraal hypoventilation vs. Neuromusculaire zwakte
• ‘niet ademen vs. niet kan ademen”
• centraal – = lage P0.1 met een normale NIF
• Neuromusculaire zwakte = normale P0.1 met lage NIF

• Metabole winkelwagen

• berekent VCO2, en Vd/ Vt

ICU Alveolaire Hypoventilation:

• Centraal / Hersenstam depressie (drugs, obesitas)
• Neuropathische (MG, Guillian-Barre, MS, Botulisme, Phrenic zenuwletsel, ICU polyneuropathie)
• Myopathic (Mg PO4, ICU myopathie)

Afwijkingen in de Longen Mechanica:

Er zijn veel mogelijke etiologieën voor acuut respiratoir falen en de diagnose is vaak onduidelijk of onzeker gedurende de eerste kritieke minuten na de presentatie. Aangezien het vaak noodzakelijk is om de behandeling te starten voordat een duidelijke diagnose kan worden vastgesteld, kan een pathofysiologische benadering van de patiënt nuttig zijn. Daartoe kan de” ademhalingsvergelijking van beweging ” een nuttig conceptueel kader bieden om te bepalen waarom de patiënt niet in staat is om voldoende minuscule ventilatie aan te houden.

Werk Van de Ademhaling (WOB) = Weerstand + Elastance + Drempel laden + Traagheid

Pmuscle + Papplied = E(Vt) + R(V)+ drempel laden + Traagheid

Pmuscle is de druk geleverd door de Inspiratoire ademspieren; Papplied is de inspiratoire druk die door mechanische middelen (d.w.z. een ventilator); E is de elastance van het systeem; R is de ademhalingswegen weerstand; Drempel belasting is het bedrag van PEEPi of intrinsieke PEEP de patiënt moet overwinnen voordat inspiratoire flow kan beginnen; Vt en V zijn de tidal volume en het debiet van respectievelijk; Traagheid is een eigenschap van alle Massa en heeft minimale bijdragen en kan dus klinisch worden genegeerd.

simpel gezegd, acuut respiratoir falen resulteert wanneer er een onbalans is tussen het beschikbare vermogen van de ademhalingsspieren (aanbod) en het benodigde vermogen van de spieren (vraag). Dit gebeurt meestal wanneer de ademhalingsbelasting wordt verhoogd tot het punt waar de ademhalingsspieren beginnen te vermoeidheid en falen. Als voorbeeld, plaatsen acute bronchospasmen toe te schrijven aan astma of COPD een verhoogde resistieve belasting op het ademhalingssysteem, vermindert acuut longoedeem de naleving van de longen en plaatst zo een verhoogde elastaniteitsbelasting op het systeem, en in COPD intrinsieke PEEP verhoogt de drempelbelasting. Het doel van medische therapie is om deze acute ademhalingsbelastingen te verminderen of om te keren, waardoor de vraag naar vermoeiende ademhalingsspieren afneemt. Als dit niet lukt, dan moet de ventilatie worden geholpen door mechanische middelen. Rekrutering van accessoire spieren van ademhaling en abdominale paradox zijn klinische tekenen dat de ademhalingsspieren niet genoeg kracht op hun eigen hebben om te voldoen aan de vraag. Elke patiënt met deze tekenen zal moeten hebben de belastingen verminderd of uiteindelijk, ventilatie geholpen door mechanische middelen.

type 3 (Peri-operatief) respiratoir falen:

type 3 respiratoir falen kan worden beschouwd als een subtype van type 1 falen. Echter, acuut respiratoir falen komt vaak voor in de postoperatieve periode met atelectase is de meest voorkomende oorzaak. Maatregelen om atelectase om te keren zijn paramount.In de Algemene overblijvende anesthesiegevolgen, postoperatieve pijn, en abnormale buikmechanica dragen tot het verminderen van FRC en progressieve ineenstorting van afhankelijke longeenheden bij.

oorzaken van postoperatieve atelectase zijn:

• verminderde FRC
• rugligging/ obesitas/ascites
• anesthesie
• incisie in de bovenbuik
• luchtwegsecreties

therapie is gericht op het omkeren van de atelectase.

• Turn patiënt q1-2h
• Chest physiotherapy
• Incentive spirometrie
• behandel incisionele pijn (kan epidurale anesthesie of patiëntgecontroleerde analgesie omvatten)
• ventileren op 45 graden rechtop
• Drain ascites
• Re-expansion of lobar collaps
• vermijd overhydratatie

type 4 (shock);

hypoperfusie kan leiden tot respiratoir falen.Beademingstherapie wordt vaak ingesteld om het stelen van de beperkte cardiale output door de overwerkende ademhalingsspieren te minimaliseren totdat de etiologie van de hypoperfusie staat is geïdentificeerd en gecorrigeerd.

• cardiogene
• hypovolemische
• septische

klinische tekenen en symptomen van acuut respiratoir falen

klinische manifestaties van respiratoir distress weerspiegelen tekenen en symptomen van hypoxemie, hypercapnie, of het verhoogde werk van ademhaling noodzakelijk. Deze omvatten

• Veranderde mentale status (agitatie, slaperigheid)
• Perifere of centrale cyanose of verminderde zuurstof verzadiging op pulse oxymetrie
• Manifestaties van een “stress-reactie’ zoals tachycardie, hypertensie, en diaphoresis
• het Bewijs van de toegenomen respiratoire werk van de ademhaling inclusief accessoire spieren gebruiken, neus-affakkelen, intercostale indrawing, suprasternal of supraclavicular intrekkingen, tachypnea
• het Bewijs van het middenrif vermoeidheid (abdominale paradox)
• Abnormale arteriële bloed gas resultaten

ARF : CXR Findings

• Clear CXR with hypoxemia and normocapnia.- Pulmonary embolus, R to L shunt, Shock
• Diffusely white (opacified) CXR with hypoxemia and normocapnia – ARDS, NCPE, CHF, pulmonary fibrosis
• Localized infiltrate – pneumonia, atelectasis, infarct
• Clear CXR with hypercapnia – COPD, asthma, overdose, neuromuscular weakness

Acute Respiratory Failure with COPD: Differential Dx.:

1. Bronchitis
2. pneumonie
3. LV falen (longoedeem)
4. Pneumothorax
5. pulmonale embolus
6. geneesmiddelen ( bètablokkers )

behandeling van acuut respiratoir falen

de behandeling van acuut respiratoir falen kan worden onderverdeeld in een urgente reanimatiefase, gevolgd door een fase van lopende zorg. Het doel van de urgente reanimatiefase is om de patiënt zoveel mogelijk te stabiliseren en verdere levensbedreigende achteruitgang te voorkomen. Zodra deze doelstellingen worden bereikt zou de nadruk dan naar diagnose van het onderliggende proces, en dan het Instituut van therapie moeten verschuiven die bij het omkeren van de primaire etiologie van ARF wordt gericht.

dringende reanimatie

1. oxygenatie
2. luchtwegcontrole
3. Ventilatormanagement
4. stabilisatie van de circulatie
5. bronchodilatatoren/ steroïden

lopende zorg

1. differentiële diagnose en onderzoeken
2. therapeutisch plan afgestemd op de diagnose

oxygenatie

bijna alle patiënten met arf hebben extra zuurstof nodig. Alle moeten op een pulsoximeter worden geplaatst en de zuurstofverzadiging moet in het algemeen boven 90% worden gehouden. De zuurstof verspreidt van de alveolus over het alveolaire membraan in capillair bloed. De diffusiesnelheid wordt aangedreven door de zuurstof partiële drukgradiënt. Daarom moet het verhogen van de PAO2 met extra zuurstof de overdracht van zuurstof in het longcapillair bloed verbeteren.

Er zijn verschillende apparaten die kunnen worden gebruikt om zuurstof te leveren. Ze verschillen in termen van of het open of gesloten systemen zijn, of ze lage of hoge zuurstofconcentraties leveren, en of het lage of hoge stroomsystemen zijn. Hun effectiviteit hangt af van de vraag of ze voldoende zuurstof kunnen leveren bij een voldoende stroomsnelheid om aan de patiëntenvraag te voldoen. Niet-geïntubeerde patiënten die spontaan door een open systeem ademen ,zullen bij elke ademhaling wat kamerlucht uit hun omgeving” entrainen”. Zo zal de uiteindelijke zuurstofconcentratie die aan hen wordt geleverd afhangen van hoeveel door het zuurstofapparaat werd geleverd en hoeveel kamerlucht werd meegevoerd. Hoe lager de stroom die door het zuurstofapparaat wordt geleverd, en hoe hoger de eigen inspiratoire stroom van de patiënt is, hoe meer ruimte die wordt meegevoerd, wat resulteert in een lagere zuurstofconcentratie. Bijvoorbeeld, zal een tachypneic patiënt waarschijnlijk een hoge ademhalingsaandrijving en hoge inspiratoire stromen hebben. Hij zal een hoog debiet systeem nodig hebben om significante entrainment van kamerlucht en dus verdunning van de geleverde zuurstof te voorkomen.

1. neuscanule; laag debiet, lage zuurstofconcentratie, open apparaat. 100% zuurstof wordt via canules afgegeven bij 0,5 tot 6 L / min. Hogere stroomsnelheden verhogen de FIO2 niet significant en leiden tot uitdroging van het slijmvlies en ongemak voor de patiënt. De resulterende FIO2 hangt af van de minieme ventilatie van de patiënt en hoeveel kamerlucht wordt meegevoerd. Het kan dus niet precies worden gecontroleerd. De maximale zuurstofconcentratie in de luchtpijp zal waarschijnlijk niet hoger zijn dan 40 tot 50 %. Neustangen worden over het algemeen gebruikt voor relatief stabiele patiënten die geen hoge FIO2 of nauwkeurige controle van hun FIO2 nodig hebben.
2. Venturimaskers. Dit zijn variabele zuurstofconcentratie, lage tot matige stroom, open apparaten. Deze luchtafvoermaskers leveren 100% zuurstof via een straalmengapparaat dat een gecontroleerde luchtafvoer veroorzaakt en zo nauwkeurige zuurstofconcentraties van 24 tot 50% mogelijk maakt. Deze maskers zijn nuttig bij patiënten met COPD bij wie een nauwkeurige titratie van zuurstofconcentratie wenselijk kan zijn om een toename van PCO2 te minimaliseren.
3. Reservoir gezichtsmaskers. Dit zijn high flow, high oxygen, open apparaten ontworpen om het binnendringen van lucht te minimaliseren bij patiënten met hoge inspiratoire flow eisen. Deze maskers bevatten een reservoir zak die is gevuld met 100% zuurstof. Als de patiënt een inspiratoire inspanning levert om een stroom te genereren die hoger is dan het wandcircuit kan leveren, wordt het zuurstofreservoir geleegd om het binnendringen van lucht in de kamer te minimaliseren.. Het gebruik van “slagtanden” op het gezichtsmasker is een soortgelijk principe. De zak moet ten minste gedeeltelijk opgezwollen zijn gedurende de ademhalingscyclus.
4. reanimatie Bag-Mask-Valve Unit. Hoge zuurstof, hoge stroom apparaat. De zuurstofstroom moet hoog worden gehouden (15 L/min) wanneer dit apparaat wordt gebruikt. Wanneer het masker stevig over het gezicht wordt gehouden met een goede afdichting van het gezichtsmasker, wordt het binnendringen van de kamerlucht geminimaliseerd.
5. niet-invasieve positieve Drukventilatie (Nppv). NPPV biedt ventilatorondersteuning, positieve druk en een gecontroleerde zuurstofconcentratie met behulp van een nauwsluitend gezichtsmasker als interface tussen de patiënt en de ventilator in plaats van een endotracheale buis. Het kan worden gebruikt om intubatie bij zorgvuldig geselecteerde patiënten te voorkomen of te voorkomen.
6. Inleiding tot mechanische ventilatie

Patrick Melanson, MD, FRCPC