B. Vaksineassosiert Sykdom i En Familie Av Unge Akitaer

Akitaer er utsatt for en rekke immunmedierte lidelser, inkludert Vogt-Koyanagi-Harada syndrom (VKH), pemfigus og IMMUNMEDIERT polyartritt (IMPA) syndrom (Dougherty og Senter, 1991; Wynn Og Dodds, 1995). JUVENILE IMPA forekommer hos Akitaer yngre enn 8 måneder. Denne forfatteren studerte i utgangspunktet åtte berørte akitas valper, i samarbeid med Susan Wynn (Wynn Og Dodds, 1995), og fem av dem var nært beslektet. Berørte hunder viser tegn på dyp leddsmerter og syklisk febril sykdom som varer 24-48 timer. Gjennomsnittsalderen for debut var 14 uker, med alle hunder som viste tegn ved 16 ukers alder. Tre var menn og fem var kvinner. Hundene viste konsekvent syklisk febril sykdom med tegn på alvorlig smerte, vanligvis relatert til leddene. De fleste hundene hadde forhøyede leverenzymer, kreatinkinase og blod urea nitrogen. Tre av de testede hundene hadde lave skjoldbruskhormonnivåer (t4, fri T4, T3). Screening for rickettsial sykdommer var negativ. EN hund VAR ANA positiv på 1: 40. Hemogrammer viste mild ikke-generativ anemi, nøytrofil leukocytose og sporadisk trombocytopeni. Felles aspirasjon og radiografi av tre hunder indikerte nonseptisk, nonerosiv leddgikt. Juvenil IMPA I Akitaer er et syndrom som skiller seg fra nonerosiv, ikke-infeksiøs, ikke-neoplastisk polyartritt sett hos andre raser. Berørte Akitaer viser tegn på sykdommen i en mye tidligere alder, og syndromet er arvelig (Dougherty and Center, 1991). Mekanismen for sykdomsutvikling er ikke klarlagt, men den deler flere funksjoner med arvelig renal amyloidose og tilbakevendende feber av ukjent opprinnelse syndrom Av Kinesiske shar pei hunder (May et al., 1992; Rivas et al.(1993; Zeiss, 1994). Denne kombinasjonen av symptomer minner om familiær Middelhavsfeber hos mennesker, som har en autosomal recessiv arv (Rivas et al., 1993).Stamtavleanalyse viste at alle åtte hundene var linebred på en populær sire, nå avdøde, og at det var tre sett med kullmates involvert (Wynn Og Dodds, 1995). Behandlingen mislyktes på lang sikt, fordi alle hunder hadde tilbakevendende tegn til tross for symptomatisk behandling for immunmediert sykdom og pyreksi. Alle hunder døde eller ble avlivet ved 2 års alder etter progressiv systemisk sykdom og nyresvikt. Nekropsi ble utført på tre hunder, hvorav to hadde glomerulær amyloidose og multisystemiske inflammatoriske lesjoner. Hos alle hunder med kjent vaksinasjonshistorie (syv av åtte) oppsto de første tegnene 3-29 dager etter polyvalent MLV og/eller drept virusvaksinering med en gjennomsnittlig reaksjonstid på 14 dager. Historien, tegn og nær tilknytning til immunisering tyder på at juvenil-onset polyarthritis og påfølgende amyloidose I Akitas kan være en autoimmun respons utløst av virale antigener eller andre komponenter av vaksiner (Wynn Og Dodds, 1995).en niende, beslektet hund ble rammet 4 måneder etter å ha mottatt to drepte CPV-vaksiner. Tidligere hadde hunden bare fått homøopatiske nosoder. Denne hunden, en mann, hadde en veldig høy parvovirus HA titer (1: 6250), og bukket seg ved 2 år for systemisk amyloidose som påvirket flere vev. En tiende, relaterte mannlige Akita ble akutt febril, og dukket lammet og i sterke smerter etter å ha mottatt en drept CPV vaksine. Som med sjette, åttende og niende tilfeller hadde bare homøopatiske nosoder tidligere blitt gitt av oppdretteren, som holdt grundige poster. Gjentatte episoder av feber fortsatte på en syklisk måte. Den tiende hunden døde på 11 måneder etter forverret seg raskt. Nekropsy viste suppurativ, eosinofil enteritt. En ellevte relatert mannlig Akita begynte å vise kliniske tegn på høy feber og leddsmerter som en 4 måneder gammel valp. Hunden ble euthanized i en moribund tilstand ved 2,5 år, og nekropsy bestemte årsaken til å være systemisk amyloidose.

den vaksinerelaterte historien til 129 valper produsert Av Denne akitaoppdretteren er samlet. Polyvalent mlv-vaksine ble gitt til 104 av dem med 10 valper som viste bivirkninger og død (9,8%). En annen 6 valper fikk et polyvalent all-drept vaksineprodukt (ikke lenger kommersielt tilgjengelig) uten reaktorer, og 19 valper fikk homøopatiske nosoder først etterfulgt av drept CPV-vaksine med en reaktor som døde (5, 6%) og en som ble syk, men overlevde.et genetisk grunnlag for immunmedierte sykdommer er velkjent (Dodds, 1983, 1995b; Carson, 1992; Happ, 1995). En gruppe arvelige immundefekter som er karakteristiske for visse raser, er allerede beskrevet (Felsburg Og Jezyk, 1982; Felsburg, 1985; Dodds, 1992). Rasespesifikke lidelser med mistanke om autoimmune etiologier blir rapportert med økende frekvens (Dodds, 1983, 1995b; Meric et al., 1986; Scott-Moncrieff et al., 1992). Mekanismen for induksjon av immunmediert sykdom hos disse hundene er dårlig forstått, men predisponerende faktorer har vært involvert. Immunmediert sykdom kan utvikle seg hos genetisk følsomme individer når de utløses av miljøagenter som induserer ikke-spesifikk betennelse og/eller molekylær etterligning (Dodds, 1983, 1992, 1995b; Barnett Og Fujinami, 1992). Kombinasjonen av disse genetiske og miljømessige faktorene overstyrer normal selvtoleranse, og er oftest mediert Av t-celle ubalanse eller dysregulering (Sinha et al., 1990).Siden Akitaer for Det meste er innavlet fra en relativt liten genpool, er genetisk forstyrrelse av immunologisk funksjon ikke uventet. For eiere av eksisterende avlsbestand har forståelse av mulige miljøutløsere av JUVENIL-onset IMPA umiddelbar betydning. Mange agenter har vært involvert, inkludert narkotika, vaksiner, virus, bakterier, kjemikalier og andre giftstoffer (Dodds, 1983, 1993, 1995a,c, 1997; Barnett Og Fujinami, 1992; Cohen Og Shoenfeld, 1996; Duval og Giger, 1996). Selv om kullmates fra berørte familier vanligvis plasseres i forskjellige miljøer, gjennomgår de alle relativt standardiserte immuniseringsprosedyrer i samme alder. Det faktum at tegn på sykdommen først dukket opp i en periode med konsentrert vaksineeksponering, kan gi den viktigste utløsende hendelsen, som diskutert I Avsnitt II.