Makula densa-celler fornemmer endringer i natriumkloridnivå, og vil utløse en autoregulatorisk respons for å øke eller redusere reabsorpsjonen av ioner og vann til blodet (etter behov) for å endre blodvolumet og returnere blodtrykket til normalt.
en reduksjon i afferent arterioldiameter fører til en reduksjon I gfr (glomerulær filtrasjonshastighet), noe som resulterer i redusert konsentrasjon av natrium-og kloridioner i filtratet og/eller redusert filtratstrømningshastighet. Redusert blodtrykk betyr redusert venetrykk og dermed et redusert peritubulært kapillærtrykk. Dette resulterer i et mindre kapillært hydrostatisk trykk, noe som medfører økt absorpsjon av natriumioner i vasa recta ved proksimal tubule.
derfor resulterer en reduksjon i blodtrykket i mindre natriumklorid tilstede i distal tubule, hvor makula densa er lokalisert. Makula densa registrerer denne nedgangen i saltkonsentrasjon og reagerer gjennom to mekanismer, som begge er mediert av prostaglandinfrigivelse. For det første vasodilaterer prostaglandiner fortrinnsvis den renale afferente arteriolen, reduserer afferent arteriolresistens og dermed kompenserer reduksjonen i glomerulært hydrostatisk trykk forårsaket av blodtrykksfallet. For det andre aktiverer prostaglandin prostaglandinfølsomme spesialiserte glatte muskelceller av de renale afferente arteriolene, juxtaglomerulære celler (jg-celler), for å frigjøre renin i blodet. JG-cellene kan også frigjøre renin uavhengig av makula densa. Det er strekkfølsomme baroreceptorer som forer arteriolene som vil frigjøre renin hvis det oppdages et fall i blodtrykket (dvs.redusert strekk av arteriol på grunn av mindre blodgass) i arteriolene. VIDERE INNEHOLDER jg-celler beta-1 adrenerge reseptorer, og så aktivering av sympatisk nervesystem vil ytterligere stimulere reninfrigivelse.
blodtrykksfall resulterer således i fortrinn vasodilatasjon av afferente arterioler, økt renal blodstrøm (RBF), renal plasmastrøm (RPF) og GFR på grunn av større blodstrøm til glomerulus. Merk at det ikke er noen endring i filtreringsfraksjon, da BÅDE GFR og RPF økes. Det resulterer også i frigjøring av renin, som gjennom renin–angiotensinsystemet forårsaker innsnevring av efferente arterioler, noe som til slutt øker hydrostatisk trykk i glomerulus.prosessen utløst av makula densa bidrar til å holde GFR ganske stabil som svar på varierende arterietrykk.
Skade på makula densa ville påvirke blodstrømmen til nyrene fordi de afferente arteriolene ikke ville utvides som svar på en reduksjon i filtratosmolaritet og trykk ved glomerulus ikke ville økes. Som en del av kroppens blodtrykksregulering overvåker makula densa filtratosmolaritet; hvis den faller for langt, forårsaker makula densa de afferente arteriolene i nyrene å utvide seg, og dermed øke trykket ved glomerulus og øke glomerulær filtrasjonshastighet.