selv om amiodaron har mange mulige bruksområder, er hovedindikasjonene alvorlige tilfeller av takyarytmi (Se Boks 1).

Atrieflimmer

for akutt reversering av tilbakevendende episoder av atrieflimmer, enten paroksysmal (reverserer spontant i løpet av timer til dager hvis den ikke behandles) eller vedvarende (vanligvis krever intervensjon for å returnere pasienten til sinusrytme), er amiodaron omtrent like effektivt som flekainid. Begge stoffene er betydelig mer effektive enn placebo. En fordel med amiodaron, til tross for sin betydelig langsommere virkningstid, er at den senker hjertefrekvensen selv om hjertet ikke går tilbake til sinusrytmen, mens flekainid normalt ikke senker ventrikulær respons på atrieflimmer og har vært kjent for å akselerere den.Sotalol brukes også ofte til akutt reversering av atrieflimmer, men har ikke blitt overbevisende vist seg å være mer effektiv enn standard intravenøse betablokkere eller til og med placebo. Igjen, sotalol og andre betablokkere har fordelen av å bremse ventrikulær respons selv om reversering ikke forekommer.Tre store randomiserte studier av kronisk terapi for paroksysmal / vedvarende atrieflimmer har overbevisende vist at amiodaron er signifikant bedre enn sotalol og propafenon (en nær slektning til flekainid). Siden sotalol har omtrent tilsvarende effekt som kinidin, og propafenon har svært lik effekt som flekainid, kan man konkludere med at pasienter med tilbakevendende atrieflimmer som får amiodaron, er omtrent dobbelt så sannsynlige som de som får et av de andre legemidlene som skal opprettholdes i sinusrytme 12 måneder etter behandlingsstart.1,2,3

det er ikke noe poeng i bruk av amiodaron hos pasienter med etablert, permanent atrieflimmer. Det er sikrere stoffer for å oppnå ventrikulær hastighetskontroll, inkludert betablokkere, diltiazem, verapamil og digoksin.

Ventrikulære takyarytmier

Amiodaron er effektiv for mindre ventrikulære arytmier som ventrikulær ektopi og ikke-vedvarende ventrikulær takykardi, både hos pasienter med normale hjerter og de med hjertesvikt, koronar sykdom eller hypertrofisk kardiomyopati. Imidlertid er antiarytmika generelt ikke anbefalt for disse pasientene på grunn av bekymring for mulig forverring av arytmi(såkalt ‘proarytmi’). Amiodaron bør derfor reserveres for personer med betydelig risiko for livstruende ventrikulære arytmier. Disse pasientene er delt inn i de med høy risiko for fatal arytmi (overlevende etter livstruende ventrikulær arytmi inkludert ventrikkelflimmer) og de med middels risiko (alvorlig venstre ventrikkel dysfunksjon eller ikke-vedvarende ventrikkeltakykardi).

høyrisikopasienter

en tidlig studie av overlevende av hjertestans i tiden før implanterbare kardioverter-defibrillatorer ble tilgjengelige, viste at amiodaron var bedre enn tradisjonelle antiarytmiske legemidler, som kinidin og prokainamid, for å forlenge overlevelse. Nyere studier har sammenlignet implanterbare kardioverterdefibrillatorer med amiodaron hos overlevende av livstruende ventrikulære arytmier.

Meta-analyse av tre store studier viste klar overlegenhet av implanterbare kardioverter-defibrillatorer over amiodaron generelt.4 men da pasientene i disse studiene ble delt i henhold til hvorvidt deres venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon (EF) var moderat til alvorlig svekket (definert som EF < 35%), ble det klart at fordelen med defibrillatorene i stor grad var begrenset til de pasientene MED EN EF < 35%.4pasienter med symptomatisk ventrikulær takyarytmi og normal venstre ventrikkelfunksjon hadde lignende utfall uansett om de ble randomisert til en implanterbar kardioverterdefibrillator eller amiodaron.

pasienter med Middels risiko for arytmisk død er De Med venstre ventrikkel dysfunksjon og klinisk hjertesvikt, og De Med ekstra risiko som lav ejeksjonsfraksjon eller ikke-vedvarende ventrikulære arytmier etter hjerteinfarkt. Meta-analyse av flere store placebokontrollerte studier hos disse pasientene antyder en 20-30% reduksjon i risikoen for hjertestans eller arytmisk plutselig død med amiodaron. Dette er statistisk signifikant5, men reduksjonen i total dødelighet er av størrelsesorden 13% og er av borderline statistisk signifikans. I lys av marginal effekt i form av total dødelighet, alvorlige bivirkninger og bruk av implanterbare cardioverter-defibrillatorer, disse studiene (som ikke inkluderer implanterbare cardioverter-defibrillatorer) har ikke ført til utbredt bruk av amiodaron for pasienter med middels risiko. I praksis er beslutningen om å implantere en cardioverter-defibrillator eller ikke.

Mer nylig har en stor randomisert studie med pasienter med alvorlig venstre ventrikulær dysfunksjon (EF < 30%) sammenlignet en implanterbar kardioverterdefibrillator med amiodaron og placebo. Det var ingen forskjell i dødsfall av noen årsak mellom amiodaron og placebo ved tre eller fem år. Implantasjon av en kardioverter-defibrillator var assosiert med en klinisk og statistisk signifikant reduksjon i dødelighet ved begge tidspunkter.6subgruppeanalyse viste også signifikant fordel for den implanterbare kardioverterdefibrillatoren hos pasienter med underliggende koronararteriesykdom, som bekrefter funnene FRA MADIT II-studien hos pasienter med post-myokardinfarkt med ejeksjonsfraksjoner mindre enn 30%. Undergruppen med normale koronararterier (det vil si med dilatert kardiomyopati) viste en ikke-signifikant, men sterk, trend i favør av behandling med en implanterbar kardioverter-defibrillator.7

Adjuvant behandling hos pasienter med implanterbare kardioverter-defibrillatorer

en rekke antiarytmika, inkludert amiodaron, har funnet en rolle hos pasienter med implanterbare kardioverter-defibrillatorer som fungerer effektivt, men skyter ofte og dermed forårsaker store reduksjoner i livskvaliteten. Antiarytmiske legemidler kan redusere frekvensen av sjokk. Frykten for dødelig proarytmi forbundet med mange av legemidlene reduseres ved tilstedeværelsen av den implanterbare kardioverter-defibrillatoren. En nylig sammenlignende studie rapporterte at kombinasjonsbehandling med amiodaron og en betablokker var markant og signifikant mer effektiv for å redusere implanterbare kardioverter-defibrillatorsjokk enn enten betablokker alene eller sotalol.