forskningen, publisert I Cell Reports, oppdaget at signaler fra tarmbakterier bidrar til å opprettholde en første forsvarslinje i lungens forside. Når mus med sunne tarmbakterier ble smittet med influensa, overlevde rundt 80% av dem. Imidlertid overlevde bare en tredjedel hvis de ble gitt antibiotika før de ble smittet.»vi fant at antibiotika kan tørke ut tidlig influensaresistens, og legger til ytterligere bevis på at de ikke bør tas eller foreskrives lett,» forklarer Dr Andreas Wack, som ledet forskningen Ved Francis Crick Institute. «Upassende bruk fremmer ikke bare antibiotikaresistens og dreper nyttige tarmbakterier, men kan også gjøre oss mer utsatt for virus. Dette kan være relevant ikke bare hos mennesker, men også husdyr, da mange gårder rundt om i verden bruker antibiotika profylaktisk. Videre forskning i disse miljøene er presserende behov for å se om dette gjør dem mer utsatt for virusinfeksjoner.»studien fant at type i interferon signalering, som er kjent for å regulere immunresponser, var nøkkelen til tidlig forsvar. Blant genene som er slått på av interferon, er et musgen, Mx1, som er ekvivalent med det humane mxa-genet. Dette antivirale genet produserer proteiner som kan forstyrre influensavirusreplikasjon. Selv om de ofte ble studert i immunceller, fant forskerne at mikrobiota-drevne interferonsignaler også holder antivirale gener i lungeforingen aktiv, og forhindrer at viruset får fotfeste.»Vi var overrasket over å oppdage at cellene som lining lungen, i stedet for immunceller, var ansvarlige for tidlig influensaresistens indusert av mikrobiota,» Sier Andreas. «Tidligere studier har fokusert på immunceller, men vi fant at liningcellene er viktigere for de avgjørende tidlige stadiene av infeksjon. De er det eneste stedet som viruset kan formere seg, så de er nøkkelen slagmark i kampen mot influensa. Tarmbakterier sender et signal som holder cellene i lungen forberedt, slik at viruset ikke multipliserer så raskt.»det tar rundt to dager for immunceller å montere et svar, i hvilken tid viruset multipliserer i lungeforingen. To dager etter infeksjon hadde antibiotikabehandlede mus fem ganger mer virus i lungene. For å møte denne større trusselen, er immunresponsen mye sterkere og mer skadelig, noe som fører til mer alvorlige symptomer og verre utfall.»for å teste om den beskyttende effekten var relatert til tarmbakterier i stedet for lokale prosesser i lungen, behandlet forskerne mus med antibiotika og deretter repopulerte deres tarmbakterier gjennom fekal transplantasjon. Dette gjenopprettet interferonsignalering og tilhørende influensaresistens, noe som tyder på at tarmbakterier spiller en avgjørende rolle for å opprettholde forsvaret.»Samlet viser våre funn at tarmbakterier bidrar til å holde ikke-immunceller andre steder i kroppen forberedt på angrep,» sier Andreas. «De er bedre beskyttet mot influensa fordi antivirale gener allerede er slått på når viruset kommer. Så når viruset smitter en forberedt organisme, har den nesten tapt før kampen starter. Derimot, uten tarmbakterier, vil de antivirale genene ikke komme på før immunresponsen slår inn. Dette er noen ganger for sent da viruset allerede har multiplisert mange ganger, så en massiv, skadelig immunrespons er uunngåelig.»