백 만년 전에 특별한 개발에서 셀룰러의 진화가 발생한:형성의 격리하는 시스(myelin)에 신경 섬유(axons)척추 동물에서. 수초 변환 방법에 신경을 자극,전송되을 강제로 행동 잠재력을”이동”빠르게 사기에 휴식 myelin(노드의 Ranvier),따라서 극적으로 증가하고 전송 속도를 올리는 신경계 기능이 잘 넘어서는 무척추 동물. 전자 현미경의 개발이 미엘린의 놀라운 서브 마이크로 스코픽 구조가 드러나기 전까지는 아니었다. 보다는 오히려의 분비를 축삭,myelin 다는 것을 발견했 두께 포장 고도의 압축 층 세포막의 주위에 회전 축삭여 nonneuronal 세포(명과). 수초과의 노드 Ranvier 가장 복잡한 셀 junction 알 필요한 정확한 셀 인식,합성 방대한 양의 특수 세포막,그리고 복잡한 셀룰라 운동을 감싸는 최대 100 개의 층을 막위 axons. 에 손상을 수초의 근원이 많은 질병과 장애에,최근,myelin 뜨거운 관심을 모으고 있으로 가능한 새로운 셀룰러 메커니즘에 참여하는 배우(Fields,2010). Snaidero 등의 연구. (2014),미엘린 형성 및 리모델링을 제어하는 세포 역학 및 분자 신호에 대한 새로운 정보를 제공한다. 작업 진행 방법에 대한 이해 myelin 막 추가되는 기존 시스는 중요성에 대한 신 시스템 개발과 질병,그리고 이해의 방법 myelin 될 수 있스를 최적화하는 기능입니다.

중추 신경계에서,수초에 의해 형성된 다극 명과,희소 돌기 아교,확장할 수 있는 수십 슬림의 세포 프로세스를 ensheath 여러 축을 동시에. 포장 여러 층의 막는 축삭으로 한 것이 바람 전기 테이프 와이어에는 위상은 불가능을 위해 다극 셀입니다. Myelin 형성에 PNS(말초신경계 시스템)와 CNS 해서 가장 깊은 시 다음과 같 교 프로세스에서의 접촉으로 축삭의 나선형계하고 회전시키는 여러 층의 겹치는 막을 수 있습니다. 세포질은 미엘린 칼집의 가장 안쪽과 가장 바깥 쪽 층을 제외한 모든 층에서 추방됩니다. 에서 개 층,세포막을 형성하기 위해 함께 콤팩트 수초의 작용에 의해 myelin basic protein(MBP),발견에서 우선적으로 압축된 계층의 myelin. 골수화 과정은 oligodendrocyte 세포 과정이 축삭과 접촉하여 1959 년 Luse 에 의해 기술 된 바와 같이 특수 막 접합”스폿 용접”을 형성 할 때 시작됩니다. 이 접합은 이제 신경 교세포 과정과 축삭 사이의 세포 간 통신을위한 특수화 된 막 도메인으로 이해된다(Wake et al., 2011). 그런 다음 아교 과정은 축색 돌기를 따라 옆으로 확장되어 비유 형 방식으로 둘러싸 기 시작합니다(Luse,1959). 기 때문에 세그먼트의 myelin 각 노드 간의 Ranvier 이보다 몇 배는 oligodendrocyte 으로,랩,신경 세포 프로세스를 확장 옆으로 리본을 넓혀에서 폭을 전체를 감싸 internodal 길이 있습니다. 이 과정은 반죽의 삼각형 조각에서 크로와상을 만드는 것에 비유 된 라이브 이미징 연구에서 볼 수 있습니다(Sobottka et al., 2011). Zebrafish 에서 myelination 의 유사한 방법 및 직렬 블록 얼굴 이미징을 사용하여 Snaidero et al.,이 미엘린 형성 메커니즘과 일치하는 데이터를 제공하십시오(그림 1).

Snaidero 고 동료들이 주는 방법의 문제는 막고 단백질 전달하는 발전 내 혀의 myelin 지 않을 개발하는 동안에만 그러나 전기 때문에 생활의 길이를 수초를 확장해야 합니다며 추가적인 레이어를 수초로 추가됩니다 axons 에서 성장 구경과 길이를 가진 몸의 성장입니다.

Oligodendrocytes 는 축삭을 ensheath 하기 위해 방대한 양의 특수화 된 막을 합성하는 고도로 분극화 된 세포입니다. 따라서,매매 소포,특정 mRNAs,및 단백질은 매우 극화되고 정확하게 분류에 희소 돌기 아교를 생성하고 유지하는 독특한 소재의 수초과 세포체막 도메인이 있습니다. 나노미터 구염 바이러스 당단백질(VSC-G),마커의 인신 매매 basolateral 지역의 세포는 인신 매매에서 세포체 축적에서 선택적으로 수초에 하위 도메인의 세포의 희소 돌기 아교에서 셀 문화(바 et al., 1999). 배달의 VSC 막에 따라 달라집 submembrane F 말라고 앞 가장자리에,다음과 같을 방해하여 cytoskeleton 변경 또는 말라 합 protein kinases. Snaidero 등. 제,이러한 세포 문화의 결과를 표시하는 경우도 마찬가지입니다 vivo 에서 주입에 의해에 바이러스 중 두뇌 myelination 의 corpus callosum 및 관찰 VSC 에 축적하고 내 혀의 myelin 에 인접한 축삭 막을 수 있습니다.

의 형성 짙은 층의 고도로 압축한 세포막의 생성에 장애를 전달 단백질 및 지질람들을 대체하는 손실에서 압축된 수초과 공급하는 내 혀의 압축 멤브레인 새로운 레이어의 수초가 형성되어 있습니다. 각 미엘린 층의 가장자리에있는 측면 세포질 도메인은 압축되지 않고 축삭 막과 접촉하여 남아 있습니다. 이러한 관 세포질의 가장자리에서 각 장의 이동에 나선 주위에 축삭 미래를 향해 노드의 Ranvier,그들이 스택을 형성 paranodal 루프에서 볼 수 있듯이 횡단면 측면 노드입니다. 이 긴 나선형의 세포질 채널은 세포체에서 물질을 운반하기위한 장거리 경로를 제공합니다. 수송은 또한 그렇지 않으면 압축 된 수초의 층 사이에 침입하는 세포질의 페네 스트라 이드 포켓에 의해 촉진된다.

을 제공하는 것 외에도 통로를 전송하기 위한 세포의 성분에 걸쳐 압축 수 있고,이러한 세포질 채널은 생각을 허용하는 동적 규제 수초의하는”참여하는 동적인 프로세스에 의하여 수초 lamellae 지속적으로 이별과 함께 오는 동안 생활에 대응하여 생리적 스트레스와 긴장”(Robertson,1958,로에서 인용 Velumian et al., 2011). 충전물 세포질한 채널 형광 염료 루시는 노란색 표시될 수 있는 것에서 개방 또는 폐쇄국,아마도와 관련된 myelin 안정성과 역동성(Velumian et al., 2011). Snaidero 등.,이러한 채널이 미엘린 합성을 자극하여 조절 될 수 있음을 보여줌으로써 중요한 진보를 제공한다.

억제 PI3K 신호를 알려지의 형성을 자극하는 새로운 레이어의 myelin 에 작용하여 AKT,포유류 target of rapamycin(mTOR),및 다른 기판을 촉진하는 셀룰라 양극화,교정 부산물,그리고 myelination. PIP3 은 phosphatase 와 TENESIN homolog(PTEN)에 의해 길항되어 pip3 을 pip2 로 탈 인산화시킨다. 이전에 회원의 이 연구팀을 발견 myelinating cells 부족 PTEN 상승 PIP3 수준과 hypermyelination 경우에도,유발 성숙한 희소 돌기 아교(괴벨스 et al., 2010).

여기에 Snaidero 및 동료들이 보고 그 때 myelin 합성을 자극에 이 방법(여 조건부의 비활성화 Pten 는 올리 PI(3,4,5)P3 수준)의 수를 세포질 채 증가로 증가 myelination. 또한,의 큰 숫자를 세포질이 풍부한 흠도 볼 수 있었다 발전의 길이를 따라 수초에서 볼 때 긴 섹션에서는 방법을 설명하고,새 레이어의 myelin 수 있습 놓는 아래에 기존의 층 콤팩트 myelin.

전류가 있에 관심있는 가능성 myelin 리 모델링에 참여할 수 있는 학습,인지 기능,그리고 정신 질환을 조정하여 전도 속도를 위한 최적의 함수는 활동에 의존하는 방법(Fields,2010). 학습 후 개인의 백색 물질 영역에서 확산 텐서 이미징에 의해 보이는 물 확산의 이방성의 변화(Zatorre et al. 2012 년)수 있다 변화를 반영 myelination 또는 더 빠르게 발생할에서 변경된 물 확산을 통해 이러한 세포질 채 후에 열었습니다.

기반으로의 방향으로 희소 돌기 아교 음극에서 셀룰라 문화와 전기 외장 부과(1V/cm),저자는 추측에는 상승 세포 K+농도에서는 노드의 Ranvier 생산에 의해 반복적인 행위 발생을 홍보할 수 있는 인신매매의 막 구성을 자극 포장 myelin 에서 노드입니다. 미래의 연구가이 필요할 것으로 판단되는 경우는 전기장의 적절한 극성 및 강도에서 생성되는 노드 개발,하지만 이 메커니즘을 수 있습니다 더 관련성을 병리학적 효과에 myelin 동안 hyperexcitation 하는 것보다 정상적인 발전의 노드입니다.

저자의 해석의 결과로 직접 행동의 PI(3,4,5)P3 종속 신호에 열기는 세포질 채널 시청이지만,이론적으로는 세포질 채널을 다시 필요에 응하여 어떤 요소가 증가 myelinogenesis 또는 연장 myelination 성인으로,같은 Akt 신호(플로레스 et al.,2008)또는 성장 인자 규제. 미래에 대한 다른 질문은 다음과 같습니다:축삭은 어떻게 골수화 과정을 안내합니까? 마디 위치와 그 구조는 어떻게 결정되고 유지됩니까? 수초를 엷게하는 메커니즘이 있으며,그렇다면 골수 형성 과정의 크로와상과 같은 과정의 역전입니까 아니면 다른 과정입니까? 작용 전위 전파는 압축 된 수초의 층 사이의 세포질 개재물의 변화에 의해 영향을 받는가? 세포질 채널 역학의 붕괴가 어떻게 질병에 참여할 수 있습니까? 는 액션이 잠재적인 활동에 영향을 열거나 닫는 세포질 채 활동에 의존하는 방법을 조절하는 전도 속도? 분명히 이러한 새로운 발견은 조사를위한 새로운 길을 열어줍니다.