급성 호흡

목적:

주에서 불치의 병을 앓고 있는 환자,거주해야를 확인할 수 있는 존재의 호흡을 제공,그 긴급 지원 및 행동 계획이 있을 조사하고 관리하는 문제입니다. 이러한 행동은 호흡기 생리학,병리학,병리 생리학 및 약리학에 대한 건전한 지식을 기반으로해야합니다.

  1. 급성 호흡 부전의 임상 징후와 증상을 인식; 급성 호흡 부전의 임상 프리젠 테이션을 설명하십시오. 설명 대한 간략한 지시 물리적 시험 및 평가 환자의 발표와 심각한 호흡 고민
  2. 정의 및 분류 급성 호흡기 실패입니다.
  3. 급성 호흡 부전의 다양한 병인을 설명합니다.
  4. 설명 이상의 호흡 는 저산소증,실패 목록에는 6 개의 원인 저산소혈증,고 쓰는 폐 동맥 가스 방정식;
  5. 설명하는 적절한 관리의 호흡 는 저산소증;
  6. 설명 이상의 hypercapnic 호흡,그리고 목록 physiologic 의 원인 과탄산증;
  7. 논의하는 역할은 산소의 치료의 처리에서 hypercapnic 호흡;
  8. 목록 차별에 대한 진단의 악화 COPD;
  9. 설명하는 적절한 관리의 hypercapnic 호흡기 실패입니다.

급성 호흡:

정의:

손의 능력을 적절하게 환기 또는 제공하는 충분한 산소의 혈액 및 조직의 기관이다. 폐 시스템은 더 이상을 만날 수 있는 대사 요구의 몸을 존중하는 산소의 혈액 및/또는 CO2 가 제거입니다.

분류:

  1. 유형 1(저산소증)-PO2<실내 공기에 50mmHg. 일반적으로 급성 폐부종이나 급성 폐 손상 환자에서 볼 수 있습니다. 이러한 장애는 폐 혈관을 통해 흐르면서 혈액에 산소를 공급하는 폐의 능력을 방해합니다.
  2. 유형 2(Hypercapnic/Ventilatory)-PCO2>50mmHg(만성 CO2 리테이너가 아닌 경우). 이것은 일반적으로 환자에서 볼 수 있는 증가된 작업의 호흡으로 인해 공기 흐름을 방해하거나 감소 호흡기 규정 준수를 줄 호흡 근육의 힘으로 인해 neuromuscular disease,또는 중앙 호흡기 실패와 줄 호흡 드라이브입니다.
  3. 유형 3(Peri 수술). 이것은 일반적으로 유형 1 실패의 하위 집합이지만 너무 일반적이기 때문에 별도로 고려되는 경우가 있습니다.
  4. 유형 4(충격)-심혈관 불안정성에 이차적입니다.

병인:

ARF 는 다양한 병인으로 인해 발생할 수 있습니다. 원발성 폐 병리학에서 유래하거나 폐외 병리학에 의해 시작될 수 있습니다. 원인은 종종 다 인성입니다. 급성 호흡할 수 있는 이상에 의해 발생 될:

  • CNS(약물,대사 뇌 CNS 감염 증가,ICP,OSA,중앙 폐 저 환기)
  • 척수(외상,가로 myelitis)
  • neuromuscular 시스템(소아마비,파상풍,M.S.,M.증,Guillain-Barre,중요한 치료 또는 스테로이드 myopathy)
  • 가슴 벽(측만증,비만)
  • 상부(방해 조직에서 확대,감염,질량;vocal cord 마비,tracheomalacia)
  • 낮은 항공(기관지,CHF,감염)
  • 폐 실질(감염 간질성 폐질환)
  • 심혈관계

는 저산소증은 호흡 실패(유형 1):

Physiologic 의 원인 Hypoxemia

  1. 낮은 FiO2(고)
  2. 저 환기
  3. V/Q 불일치(저 V/A)
  4. 션트(Qs/Qt)
  5. 유포 이상
  6. 정맥 혼합물(낮은 혼합 정맥 산소)

Low FiO2 기본 원인의 멍멍만도록 각별한 주의를 해야 합니다. 그러나 산소에있는 동안 갑자기 탈포화 된 모든 환자는 산소 공급원이 끊어 지거나 중단되었을 수 있음을 명심해야합니다. Hypoventilation 은 폐포-공기 가스 방정식의 사용으로 또는 배제 될 수 있습니다. 정상적인 A-a 그라디언트는 hypoventilation 이 원인임을 나타냅니다.

PAO2=FIO2(PBarometric-47)-1.25PaCO2)

때때로 환자 sub-임상 intra-폐 션트가 될 수 있 는 저산소증으로 인해 정맥합니다. 이 상황에서 부적절한 산소 전달을 주변에서 결과를 증가한 주변 산소를 추출하고 따라서 반환의 혈액과 매우 낮은 혼합 정맥 산소 포화도. 상대적으로 작은 분 폐에서는 일반적으로 임상적으로 명확하지만,충분히 좋아요 그래서 그는 경우 매우 불포화 혈액 반환하는 폐지 않을 것이 적절하게 다시 산소. 따라서 환자의 혈역학 및 저 유량 상태의 가능성은 저산소 혈증의 가능한 원인으로 염두에 두어야한다.

그러나 중환자 실에서 저산소 성 호흡 부전의 가장 흔한 두 가지 원인은 V/Q 불일치와 션트입니다. 이들은 산소에 대한 반응으로 서로 구별 될 수있다. V/Q 불일치는 산소에 매우 쉽게 반응하는 반면 션트는 매우 산소에 민감하지 않습니다. V/Q 불일치의 고전적인 원인은 COPD 악화입니다. 션트에서 폐포 모세 혈관 관류는 폐포의 붕괴 및 탈 폐포로 인한 폐포 산소화보다 훨씬 큽니다. 이것은 붕괴되거나 액체로 채워진 폐포에 의해”기피”됨으로써 정맥혈이 산소와 접촉하지 않는다는 것을 의미합니다. 에 대한 치료 분는 감독에서 다시 열기 또는 모집 붕괴 폐 방지 derecruitment,감 폐 물을 개선하며 폐 저산소 혈관. 분로의 일부 원인은 다음과 같습니다 ;

  1. 심장성 폐 부
  2. Noncardiogenic 폐 부종(ARDS)
  3. 폐 출혈
  4. 무기폐

치료에 대한 는 저산소증은 급성 호흡기 실패를 포함한다;

  1. 산소
  2. 들여
  3. 이뇨
  4. 경향이 위치
  5. 허용 과탄산증
  6. 비율은 역시 환기장치를 설치하거나 또는 압력 제어를 환기
  7. 산화 질소
  8. ECMO/ECCOR/Partial 액체 환기

유형 2(환기/Hypercapnic 호흡기):

Physiologic 의 원인 과탄산증:

  1. 증가 CO2 생산(열,패혈증,화상,과식)
  2. 줄 폐 환기
  • 감소 RR
  • 감소흡량(Vt)
  • 증가 죽은 공간(Vd)

의 원인 과탄산증은 종종의 독립적인 hypoxemia. 과탄산증 결과에서 하나 증가 CO2 생산에 보조를 증가하는 대사(패혈증,발열,화상,과식),또는 감소 CO2 배설이다. Co2 배출은 폐포 환기(VA)와 반비례합니다. VA 은 감소하는 경우 총 분 환기가 감소-중에 보조 감소를 호흡기 평가(f)또는 감소 타이 볼륨(Vt);는 경우 또는 deadspace 의 일부 조 볼륨이 증가(Vd/Vt).

PACO2=k x VCO2/VA,그러므로….

PACO2=k x VCO2/VE(1-Vd/Vt)=k x VCO2/(Vt x f)(1-Vd/Vt)

이후 VA=(Vt-Vd)f

어디 VCO2 은 이산화탄소 생산,VA 폐 환기,VE 총 분 환기,Vd/Vt 는 분수의 죽은 공간 호흡량.

폐포 환기 감소의 원인:

  1. CNS 드라이브 감소(CNS 병변,과다 복용,마취). 환자는 증가 된 PaCO2 를 감지 할 수 없습니다. 환자는”숨을 쉬지 않을 것”입니다.
  2. 신경근 질환(중증 근무력증,ALS,Guillian-Barre,보툴리누스 중독,척수 질환,근육 병증 등). 환자는 호흡의 근육을 신경 학적으로 신호 할 수 없거나 중요한 내재적 인 호흡 근력 약화가 있습니다. 환자는”숨을 쉴 수 없다”.
  3. 호흡 근육 피로와 부적절한 환기로 이어지는 호흡의 증가 된 작업.
    • 천식/COPD
    • 폐 섬유 증
    • 측만증
  4. 증가 Physiologic 죽은 공간(Vd). 일부 폐포로의 혈류가 현저히 감소하면 폐 순환에서 폐포로 CO2 가 전달되지 않고 CO2 가 풍부한 혈액이 좌심방으로 되돌아옵니다. 증가 된 죽은 공간 환기의 원인으로는 폐색전증,저 혈량 증,빈약 한 심장 출력 및 폐포 과다 팽창이 있습니다. 데드 스페이스는 보어 방정식과 더글러스 백을 사용하거나”대사 카트”를 사용하여 정량화 할 수 있습니다.

Hypercapnia 의 평가:

hypercapnia 의 생리 학적 이유는 침대 옆에서 결정될 수 있습니다.

  • 분 환기,RR,Vt,
  • 의 평가는 환자의 작업이 호흡의 액세서리는 호흡 근육을 사용하여,indrawing,철회,복 역설이다.
  • NIF(부정적인 영감 힘). 이것은 환자의 호흡계 근력의 척도입니다. 그것은 환자가 완전히 숨을 내쉬도록함으로써 얻어집니다. 환자의기도 또는 기관 내 튜브를 20 초 동안 폐색 한 다음 환자가 영감에 따라 생성 할 수있는 최대 압력을 측정합니다. NIF 의 -20~-25cm H2O 미만은 환자가 스스로 환기를 지원하기에 적절한 호흡 근력이 없음을 시사합니다.
  • p0.1 최대. 환자가 시작한 호흡의 처음 100 밀리 초 동안의 압력 강하 정도를 측정 한 것은 환자의 호흡 구동을 추정 한 것입니다. 낮은 p0.1max 는 환자가 낮은 드라이브와 중앙 저 호흡 증후군을 가지고 있음을 시사합니다.
  • 중앙 저 환기 대 Neuromuscular 약점
  • “지 않을 것이 숨을 대 호흡할”
  • 중앙=낮은 P0.1 으로 정상적인 NIF
  • Neuromuscular 약점=정상적인 P0.1 저렴한 NIF
  • 대사 cart
  • 계산 VCO2 및 Vd/Vt

ICU 폐 저 환기:

  • Central/Brainstem 우울증(약물,비만)
  • Neuropathic(MG,Guillian-Barre,MS,보툴리누스 중독,횡격막 신경 부상 ICU 병증)
  • Myopathic(Mg,PO4,ICU myopathy)

에서 이상 폐 역학:

많은 가능한 병인을 위한 급성 호흡기 실패 및 진단은 종종 불분명한 또는 불확실한하는 동안 중요한 후 처음 몇 분니다. 이후 그것은 종종 필요한 치료를 시작하기 전에는 명확한 진단을 설립,로 pathophysiologic 방법으로 환자 유용할 수 있습니다. To that end,”호흡기 방정식의 동의”을 제공할 수 있는 유용한 개념적 프레임워크에서는 이유 결정 환자가 수 없습을 유지하는 적절한 분 환기입니다.

일의 호흡(WOB)=저항+Elastance+임계값을 로드+성

Pmuscle+Papplied=E(Vt)+R(V)+임계값을 로드+성

Pmuscle 은 압력에 의해 공급되 흡기 호흡 근육 Papplied 는 흡기 압력이 제공하는 기계적인 수단으로(즉,인공 호흡기);E elastance 의 시스템 R 은 호흡기 저항; 임계값을 로드하는 금액의 PEEPi 또는 본질적인 관 환자 극복해야 하기 전에 흡기 흐름을 시작할 수 있습;Vt V 은 갯벌의 볼륨 및 흐름을 각각 평가; 관성은 모든 질량의 속성이며 최소한의 기여를 가지므로 임상 적으로 무시할 수 있습니다.

단순히 넣어,급성 호흡기 결과 불균형이 있을 때 사이에는 호흡 근육의 힘을 사용할 수 있(공급)에 비해 근육의 힘이 필요하다(수요). 이것은 일반적으로 호흡기 근육이 피로 해지고 실패하기 시작하는 지점까지 호흡 부하가 증가 할 때 발생합니다. 예로,급성 기관지 천식으로는 만성 폐쇄성 폐질환 장소가 증가 저항 부하에서 호흡기 시스템,급성 폐 부 감 폐 준수하고 따라서 장소가 증가 elastance 시스템에 부하고,만성 폐쇄성 폐 질환에서 고유 우는 소리의 임계값을 높이 짐이다. 개체의 의학 치료를 감소 또는 이러한 급성 호흡기중함으로써 수요 감소에 피곤 호흡 근육이다. 이것이 성공적이지 않은 경우,환기는 기계적 수단의 도움을받을 필요가 있습니다. 채용 액세서리 근육의 호흡과 복 역설은 임상 징후는 호흡 근육이 충분하지 않는 힘에서 자신의 수요를 충족합니다. 이러한 징후가있는 모든 환자는 하중을 줄이거 나 결국 기계적 수단의 도움을받는 환기가 필요합니다.호흡 부전(Peri-operative)유형 3(Peri-operative)호흡 부전:

유형 3 호흡 부전은 유형 1 실패의 하위 유형으로 간주 될 수 있습니다. 그러나 급성 호흡 부전은 무기폐가 가장 빈번한 원인 인 수술 후 기간에 흔합니다. 따라서 측정을 반대로 무기폐은 가장 중요한 요소입니다.일반 잔여 무감각 효과,수술 후 통증 및 비정상적인 복 역학 감소에 기여 FRC 이고 진보적 붕괴의 의존하는 폐 단위입니다.

의 원인 수술 후 무기폐 포함한다:

  • 감소 FRC
  • 부정사/비만/복수
  • 마취
  • 상복부 절개
  • 기도 분비

치료시에는 반전의 무기폐.

  • 차례로 환자는 1-2 시간
  • 가슴을 물리치료
  • 인센티브 심
  • 치료 incisional 증(이 포함될 수 있습 경막외 무감각 또는 통제되는 환자 진통제)
  • 송풍 45 도에서 수직
  • 드레인 복수
  • Re-의 확장 lobar 붕괴
  • 피할 수화 이상

유형 4(충격);

Hypoperfusion 생할 수 있습 호흡기 실패입니다.호흡 치료는 수시로 제정하를 최소화하기 위해서 훔치의 제한 심장 출력에 의해 지나치게 호흡 근육을 때까지 병인의 hypoperfusion 상태로는 식별할 수 있습니다.

  • 심장성
  • 저용량성
  • 정화

임상적 징후 및 증상의 급성 호흡

임상 증상의 호흡 고민을 반영 징후와 증상의 저산소혈증,과탄산증하거나,증가된 작업의 호흡이 필요합니다. 이러한 include

  • 변경된 정신 상태(동,졸음)
  • 말초 또는 중앙 치아 또는 감소 산소 포화도에는 맥박 산소 측정기
  • 의 표현은”스트레스 반응”을 포함한 빈맥,고혈압,그리고 diaphoresis
  • 의 증거가 증가된 호흡 작업의 호흡을 포함하여 액세서리 근육을 사용,비 확 타오르는 늑 indrawing,suprasternal 또는 쇄골의 철회, 빈호흡
  • 의 증거를 복식의 피로(복 paradox)
  • 이상 동맥 혈액 가스 결과

ARF : CXR Findings

  • Clear CXR with hypoxemia and normocapnia.- Pulmonary embolus, R to L shunt, Shock
  • Diffusely white (opacified) CXR with hypoxemia and normocapnia – ARDS, NCPE, CHF, pulmonary fibrosis
  • Localized infiltrate – pneumonia, atelectasis, infarct
  • Clear CXR with hypercapnia – COPD, asthma, overdose, neuromuscular weakness

Acute Respiratory Failure with COPD: Differential Dx.:

  1. 기관지염
  2. LV 실패(폐 부종)
  3. 기흉
  4. 폐 embolus
  5. 약(베타 차단제)

의 관리는 급성 호흡

의 관리는 급성 호흡으로 나눌 수 있습 긴급 호흡 단계에 의해 다음 단계의 지속적인 관리. 긴급 소생 단계의 목표는 가능한 한 환자를 안정시키고 더 이상의 생명을 위협하는 악화를 예방하는 것입니다. 일단 이러한 목표를 달성된 초점은 다음으로 이동 진단 기본적인 프로세스를 다음관의 치료를 대상으로 역전의 기본 원인의 ARF.

긴급 호흡

  1. 산소
  2. 기도 제어
  3. 인공 호흡기 management
  4. 안정화의 순환
  5. Bronchodilators/스테로이드

지속적인 관심

  1. 차 진단과 수사
  2. 치료 계획에 맞는 진단

산소

거의 모든 환자와 ARF 필요한 보충적 산소이다. 모두 맥박 산소 농도체에 놓아야하며 산소 포화도는 일반적으로 90%이상으로 유지되어야합니다. 산소는 폐포에서 폐포를 가로 질러 모세 혈관 혈액으로 확산됩니다. 확산 속도는 산소 부분 압력 구배에 의해 구동됩니다. 따라서 보충 산소로 PAO2 를 증가 시키면 폐 모세 혈관 혈액으로의 산소 전달을 개선해야합니다.

산소를 전달하는 데 사용할 수있는 몇 가지 다른 장치가 있습니다. 그들은 다른 관점에서의 여부는 시스템,는지 여부에 사람들이 저산소 또는 고산소 농도,그리고 그들은 낮게 또는 높은 흐름이 시스템입니다. 그들의 효과는 환자의 요구를 충족시키기에 충분한 유속으로 충분한 산소를 전달할 수 있는지 여부에 달려 있습니다. 개방 시스템을 통해 자발적으로 호흡하는 비 삽관 환자는 각 호흡과 함께 환경에서 일부 실내 공기를”유입”합니다. 따라서 궁극적 산소 농도가 그들에게 제공되는 것입니다에 따라 달라집이 얼마인에 의해 전달되는 산소 장치고 얼마나 많이 끌고 갔다 낮은 흐름에 의해 전달되는 산소 장치,그리고 높은 환자의 자신의 흡기 흐름,더 많은 객실에는 것이 개입의 결과로 낮은 산소 농도가 있습니다. 예를 들어,tachypneic 환자는 가능성이 높은 호흡 드라이브와 높은 흡기 흐름을 가질 것입니다. 그는 실내 공기의 상당한 유입과 따라서 전달 된 산소의 희석을 방지하기 위해 고 유량 시스템을 요구할 것이다.

  1. 비강 캐뉼라;저 유량,저 산소 농도,개방 장치. 100%산소는 캐 뉼러를 통해 0.5~6L/min 으로 전달됩니다. 더 높은 유속은 FIO2 를 크게 증가시키지 않으며 점막의 건조 및 환자의 불편 함을 초래합니다. 결과적인 FIO2 는 환자의 분 환기와 얼마나 많은 실내 공기가 유입되는지에 달려 있습니다. 따라서 정확하게 제어 할 수 없습니다. 기관의 최대 산소 농도는 40~50%를 초과 할 가능성이 없습니다. 코 견인삭은 일반적으로 사용되는 상대적으로 안정적이지 않는 환자에게 필요한 고 FIO2 또는 정밀한 제어는 그들의 FIO2.벤츄리 마스크. 이들은 가변 산소 농도,낮은 온건 한 흐름,개방 장치입니다. 이러한 공기 유입 마스크를 제공하는 100%를 통해 산소 제트기-혼합장치는 원인이 되어 공기의 유입과 따라서 허용을 위한 제공의 정확한 산소 농도에서는 24 50%. 이들 마스크는 PCO2 의 증가를 최소화하기 위해 산소 농도의 정확한 적정이 바람직 할 수있는 만성 폐쇄성 폐 질환 환자에게 유용하다.저수지 얼굴 마스크. 이러한 고유동,산소,열리는 장치를 최소화하도록 설계되었 공기의 유입을 가진 환자에서 높은 흡기 흐름을 요구합니다. 이 마스크는 100%산소로 채워진 저수지 백을 통합합니다. 환자의 경우는 흡기 노력을 생성하는 흐름보다 높은 벽 회로 제공할 수 있는,저수지의 산소이 될 것입 비운의 유입을 최소화하실 air.. 얼굴에”엄니”의 사용마스크는 비슷한 원리입니다. 가방은 호흡주기 전반에 걸쳐 적어도 부분적으로 팽창되어야합니다.
  2. 소생술 가방-마스크-밸브 장치. 높은 산소,높은 교류 장치. 이 장치가 사용될 때 산소 교류는 높게 유지되어야 합니다(15L/min). 마스크가 좋은 안면 마스크 씰로 얼굴 위에 단단히 고정되면 실내 공기의 유입이 최소화됩니다.
  3. 비침범성 긍정적인 압력 환기(NPPV). NPPV 제공하는 환기되는 긍정적인 압력,통제되는 산소 농도를 사용하여 꽉 안면 마스크로 사이의 인터페이스 환자 및 인공 호흡기 대신 endotracheal tube. 그것은 엄선된 환자에 있는 삽관을 피하거나 방지하기 위하여 이용될 수 있습니다.
  4. 기계 환기 소개

Patrick Melanson,MD,FRCPC

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