혈당 상승은 뇌졸중의 초기 단계에서 흔합니다. 의 유병률은 혈당,으로 정의 혈당>6.0mmol/L(108mg/dL),에서 관찰되었습니다 두 분의 모든 허혈성 뇌졸중 특수형에 입장에서 50%이상에서 각각형을 포함한 열공 스트로크입니다.1 다양한 실험적 증거에 치기 모델을 지원하는 혈당에는 악영향을 조직에 대한 결과 사이의 연결은 혈액 포도당 및 기능적 결과에서 발견되었습의 증가 임상 연구이다. 지 않았지만 중재 뇌졸중 연구는 심각한 반전의 혈당,활성을 낮추기의 상승에 의해 혈당을 빠르게 행동하는 인슐린을 권장에서 가장 게시 된 지침에서도 nondiabetic 환자(유럽 뇌졸중 이니셔티브 가이드라인>10mmol/L,미국 뇌졸중 협회 가이드라인>300mg/dL).2

의 원인 급성 혈당

지만 세 번째까지의 급성 뇌졸중 환자 중 하나가 진단 또는 새로 진단한 당뇨병,아마도 중요한 비율 환자의 혈당 스트레스 중재에 의해 부분적으로의 출시 코티솔과 노르에피네프린. 또한 증가 된 지방 분해와 관련된 상대적 인슐린 결핍의 징후이기도합니다. 에서도 nondiabetic 환자,스트레스를 혈당될 수 있습 마커의 불충분한 포도당 규정에서 개인은 인슐린 저항성하고 개발하는 당뇨병.

얼마나 높은 포도당 부상하 허혈성 뇌

도발에 의해 혐기성 물질 대사는,유산증,와 무료 급진적인 생산,혈당을 발휘할 수 있는 직접 지질 막 과산화와 세포 lysis 에 metabolically 도전하 조직입니다. 적당히 심각하게 증가하는 혈액 포도당 발견되었습니다 추가로 대사는 상태와 미토콘드리아 기능의 지역에서 허혈성 주변부.3 인슐린 저항성이 알려진 위험 요소에 대한 발병 뇌졸중의 행동의 번호를 통해 중간 혈관 질병을 위험 요소(ie,혈전,내 피 역기능,염증).4 의 진화를 심각한 경색될 수 있습을 신속에 의해 매우 동일한 혈관의 요인,는 이유를 설명하는 허혈 시간을 비행하는 것 같으로 빠른 당뇨병 환자 또는 무덤 혈당. 상대적 인슐린 결핍은 순환하는 유리 지방산을 해방시켜 고혈당과 함께 혈관 반응성을 감소시키는 것으로 알려졌다.5,6 또한,인슐린으로 포도당을 낮추는 것은 동물 모델에서 허혈성 뇌 손상을 감소시키는 것으로보고되었다.7

진화의 경색 동반에 의한 글루타민산염 방출을 중재하고 반복되는 파도의 확산 우울증(SD),메커니즘 또 다른 믿을 전파의 괴사를 반영 조직입니다. 고혈당증만으로는 쥐의 피질 조직에서 조기 반응 유전자를 유발하지 않았지만,유도 된 SD 와 함께 c-fos 와 cyclooxygenase-2 의 발현이 실질적으로 증가 하였다.8 이는 높은 혈당을 트리거할 수 있 패역한 세포내 생화학적 폭포도 변경하여 조기에서 유전자 발현을 변화로 도전한 신경.

혈액 뇌 장벽은 아마도 젖산과 자유 라디칼의 해방을 통해 고혈당에 취약한 것으로 잘 알려져 있습니다. 최근 실험적 연구로 노래 등에서의 쥐 모델 콜라-유도된 뇌출혈(ICH)추가하는 혈당을 악화 부종 형성에서 지역 주변 뇌 출혈입니다.9 이 연구는 또한 TUNEL 염색에 의해 측정 된 증가 된 세포 사멸을 문서화했다. 그것은 생각할 수 있는 출혈에 의해 둘러싸여 있는 영역의 마찬가지로 도전한 조직으로 경색 있는 곳,가용성의 영향력 포도당 대사는 상태입니다.

임상 혈당의 상관관계 및 경색 진행

지만 실험 연구를 명확히 여러 가지 메커니즘에 의해 혈당을 영향을 미친 운명의 허혈성 뇌 조직,연구 결과 간의 격차를 해소 임상 뇌졸중하고 실험적인 모델이었 부족합니다. MRI 기술의 최근 진보는 뇌 젖산 생성 증가와 관련이있는 혈당 상승과 주변 조직의 손실의 상관 관계를 허용했습니다.10 를 사용하여 피하 혈당 센서 지속적인 모니터링을 위한 72 시간,같은 그룹을 수 있습을 재현하는 경색 확장에서 더 많은 고혈당 환자,그리고 혈당을 독립적으로 연결된 경색 볼륨 변경합니다.11 이 제안하는 높은 혈당을 반영하고 있을 뿐 아니라 초기의 볼륨 infarcted 조직에서는 급성 단계이지만 하나의 진정한 결정 요인의 조기 경색의 진행에 사람이다.

예고 혈당

이미 충분한 문학을 보여주는 혈당에 입학 관련으로 악화된 임상 결과로서,검토에서 체계적인 개요를 33 학문이다.12 혈당 조절은 스트레스 성 고혈당증이 치명적인 30 일 결과의 3 배 위험과 1 과 관련이있는 비 당뇨병 환자에서도 나타날 수 있습니다.정상 혈당 환자와 비교하여 기능적 결과가 좋지 않을 위험이 4 배가됩니다. 좋은 혈당 조절은 출혈성 뇌졸중에서도 보증 된 것으로 보이며,9 이 분야에서 더 많은 임상 정보가 필요하지만. 최근 급성 뇌졸중에서 초기 인슐린 치료의 효능을 조사하기 위해 적어도 2 건의 임상 시험이 시작되었습니다.11,13 여전히 없다는 것을 증명하는 증거를 반전의 혈당을 향상 예후,그것이 증명되었을에서는 급성 심근 경색하고 비판적으로 postsurgical 환자입니다.14,15

혈당과 혈전 치료의 급성 허혈성 뇌졸중

에서 여러 thrombolysis 시험,혈당을 발견 되었습과 관련된 출혈 events16 고 재확인 recently17 뿐만 아니라에서 재분석의 NINDS rt PA 다.18 에서 후자는 연구의 증가가 입학당 수준을 독립적으로 연결된 감소에 대한 확률 신경 개선(확 비율=0.76 100mg/dL 증가 입장에서 포도당)과 또는 징후 ICH1.75per100mg/dL 증가 입장에서 포도당(95%CI1.11 을 2.78,P=0.02). 관계가 약하 제외한 후 환자 ICH 제안하는 입장 혈당을 발휘할 수 있는 그것의에서 위험 부분을 통해 출혈 이벤트입니다. 그러나,다른 최근 연구에 의해 Alvarez-Sabin et al 찾은 입학당>140mg/dL(또는 8.4,CI1.8 40.0)하는 유일한 독립적인 예측의 가난한 기능적인 결과에서 3 개월을 가진 환자에서 개통 6 시간 이내에,심지어는 제외한 후 환자가 증상 ICH.19 같은 사실을 위한 환자하지 않았 recanalize 이르는 투기하는 혈당할 수 있는 부분적으로 배의 유익한 효과 rtPA 초 reperfusion.

결론

이 최근 증거를 지원하는 심각하게 상승,주로 스트레스와 관련된 혈당과 관련된 가난한 결과 같은 의존 상태 또는 뇌출혈. 를 통해 여러 다른 생화학적 메커니즘 상승에서 포도당의 설정은 뇌혈관 모욕은 아마도 가속화 과정의 허혈성 상해,또한 경계 지역의 온화한 살포 적자. 하지만 입장 혈당 명확하게 입증되었는 것은 위험 요소에 대한 증상 및 출혈이 악화 후 결과 혈전 치료,아마도 충분하지 않다는 증거를 보류 thrombolysis 에서 고혈당 환자에서 3 시간. 그러나이 접근법으로 위험 감소에 대한 결정적인 증거가 부족하지만 가능한 한 빨리 정상 혈당의 회복을 권장해야합니다. 특히 고혈당증이 우세한 경우 비 당뇨병 환자는 추가 뇌 손상의 위험에 처할 수 있습니다. 최근 증거를 요약 위와 테이블에서 확증 촉구에서는 무작위 대조 임상 시험의 효능의 즉각적인 혈당 조절에,그 결정의 수준의 대상이 포도당농도의 상대적으로 다른 현재의 목표 값에서 게시된 지침(EUSI: <10mmol/L,ASA:<300mg/dL=16.63mmol/L)2 를 설정해야합니다. 중간에,우리는 요금을 잘 준수하는 일반적으로 좋은 스트로크 관리,통제를 포함하여 혈액의 포도당,체온의 정상화,유체의 균형과 혈역학,또는 우리가 그렇지 않으면 위험한 결과 심지어 환자에서 초기 개통.

각주