この研究は、Cell Reportsに掲載され、腸内細菌からの信号が肺の内層の最初の防衛線を維持するのに役立つことを発見した。 健康な腸内細菌を持つマウスがインフルエンザに感染したとき、それらの約80％が生き残った。 しかし、感染する前に抗生物質を投与された場合、生き残ったのは3分の1だけでした。Francis Crick Instituteの研究を率いたAndreas Wack博士は、”抗生物質は早期のインフルエンザ抵抗性を一掃することができ、軽く服用したり処方したりすべきではないというさらなる証拠を追加することができました”と説明しています。 「不適切な使用は抗生物質耐性を促進し、有用な腸内細菌を殺すだけでなく、ウイルスに対して私たちをより脆弱にする可能性があります。 これは、世界中の多くの農場が抗生物質を予防的に使用しているため、人間だけでなく家畜にも関連している可能性があります。 これらの環境でのさらなる研究は、これがそれらをウイルス感染の影響を受けやすくするかどうかを確認するために緊急に必要とされている。”

この研究では、免疫応答を調節することが知られているI型インターフェロンシグナル伝達が早期防御の鍵であることが判明しました。 インターフェロンによってスイッチされる遺伝子の中には、ヒトMxA遺伝子と同等のマウス遺伝子Mx1があります。 この抗ウイルス遺伝子は、インフルエンザウイルスの複製を妨げる可能性のあるタンパク質を産生する。 多くの場合、免疫細胞で研究されているが、研究者らは、微生物叢駆動型インターフェロン信号はまた、足掛かりを得るからウイルスを防止し、活性肺内層に抗ウイルス遺伝子を維持することを発見しました。「免疫細胞ではなく、肺を覆う細胞が微生物叢によって誘導される早期のインフルエンザ抵抗性の原因であることを発見したことに驚いた」とAndreas 「これまでの研究では免疫細胞に焦点を当ててきましたが、感染の重要な初期段階では、内層細胞がより重要であることがわかりました。 彼らはウイルスが増殖することができる唯一の場所なので、インフルエンザとの戦いの重要な戦場です。 腸内細菌は、肺を覆う細胞を準備し続けるシグナルを送り、ウイルスがこんなに早く増殖するのを防ぎます。

「免疫細胞が応答を起こすのに約2日かかり、その時間内にウイルスが肺の内層に増殖しています。 感染から二日後、抗生物質処理マウスは肺に五倍以上のウイルスを有していた。 このより大きな脅威に直面するために、免疫応答ははるかに強く、より有害であり、より重度の症状およびより悪い結果につながる。”

保護効果が肺の局所プロセスではなく腸内細菌に関連しているかどうかをテストするために、研究者は抗生物質でマウスを治療し、糞便移植 これは腸の細菌が防衛の維持の重大な役割を担うことを提案するインターフェロンの信号を送ることおよび準のインフルエンザの抵抗を元通りに「まとめると、私たちの調査結果は、腸内細菌が体内の他の場所で非免疫細胞を攻撃の準備をするのに役立つことを示しています」とAndreas氏は言います。 “ウイルスが到着したときに抗ウイルス遺伝子がすでにオンになっているので、彼らはより良いインフルエンザから保護されています。 そのため、ウイルスが準備された生物に感染すると、戦闘が始まる前にほとんど失われました。 対照的に、腸内細菌がなければ、免疫応答が始まるまで抗ウイルス遺伝子は起こらないでしょう。 これは、ウイルスがすでに何度も増殖しているため、時には遅すぎるため、大規模で有害な免疫応答は避けられません。”