頭: 食べ物を見たり、匂いを嗅いだり、予期したりすることは脳内で知覚され、脳は食事の受領の準備をするべきであることを胃に通知します。

このコミュニケーションは、迷走神経を介して腸神経系に伝達される副交感神経刺激で構成され、G細胞および頭頂細胞の近傍でアセチルコリン G細胞の受容器へのアセチルコリンの結合はアセチルコリンおよびヒスタミンと協力して、酸の少量を分泌するように壁細胞を刺激するホルモ さらに、低レベルの胃の運動性が誘導される。 本質的には、胃のモーターがオンになり、アイドル状態になります。

胃相（”フルスチームahead”）：食事が胃に入ると、いくつかの追加の要因が現れ、その中で最も重要なのは膨満感と粘膜刺激です。

膨張は伸張受容体を興奮させ、刺激は粘膜の化学受容体を活性化する。 これらのイベントは、さらにG細胞と頭頂細胞の両方を刺激し、追加のアセチルコリンを分泌する腸神経細胞によって感知されます; G細胞からのガストリンは、さらにそれを刺激し、頭頂細胞に戻って供給します。 さらに、腸神経系の活性化およびガストリンの放出は、活発な平滑筋収縮を引き起こす。 最終的な結果は、胃の分泌および運動機能が完全にオンになることであり、多くの酸およびペプシノーゲンが分泌され、ペプシノーゲンがペプシンに変換され、激しい粉砕および混合収縮が起こる。 しかし、胃の中に過剰な酸分泌を防ぐメカニズムがあります-内腔のpHが十分に低く（約2未満）低下すると、運動性と分泌が一時的に中断されます。/p>

腸相（”ブレーキを踏む”）：食べ物が胃の中で液化すると、それは小腸に空になります。 それはおそらくそれに酸を中和し、効率的に入って来る栄養素を吸収する時間を可能にするために胃の空けることを減速できる小腸のために重

したがって、胃機能のこの段階は、分泌および運動性を遅くするために胃に阻害信号を送る小腸によって支配される。 信号の2つのタイプが使用されています：神経と内分泌。 小腸の膨張、ならびに粘膜の化学的および浸透性刺激は、腸神経系における胃抑制インパルスに変換される-この神経経路は腸胃反射と呼ばれる。 第二に、コレシストキニンおよびセクレチンのような腸内ホルモンは、小腸の細胞から放出され、胃活動の抑制に寄与する。

集合的に、腸内ホルモンおよび腸胃反射は、胃の分泌および運動性に強いブレーキをかける。 小腸のingestaが処理されると同時に、これらの刺激は減少し、胃のダンパーは解放され、分泌および運動活動は再開します。要約すると、脳は食事の到着を期待すべきであることを胃に警告し、胃はその消化間静止から出て、低レベルの運動および分泌活動（頭相）を開始する。 食事が消費された後、胃の運動および分泌活動は完全にオンになる（胃相）。 食事がすべて実質的である場合、胃相は、小腸からの信号によって周期的に抑制され、胃のpHが非常に低いレベルに低下すると、胃自体から抑制される。 最終的に、食事は完全に液化して空になり、胃は非常に低い運動活性および分泌活性の状態に戻り、そこで次の頭部相まで残る。