治療

糖尿病性ケトアシドーシスの治療目標は、循環量および組織灌流の改善、血糖および血清浸透圧 治療応答を監視するための提案されたフローシートが図3に示されています。6

流体置換

流体およびナトリウム欠損の重症度（表1）4は、主に高血糖の持続時間、腎機能のレベルおよび患者の体液摂取によ 脱水は、臨床検査および総血清浸透圧および補正された血清ナトリウム濃度を計算することによって推定することができる。 総血清浸透圧は、以下の式を使用して計算されます:

測定された血清ナトリウム濃度は、1.6mEq/L（1.6mmol/L）を100mg/dL（5.6mmol/L）のグルコースごとの測定されたナトリウム値に100mg/dLの正常なベースライン上の100mg/dL。1,8補正された血清ナトリウム濃度が140mEq/L（140mmol/L）を超え、計算された総浸透圧が330mOsm/kgを超える水は、大きな流体赤字と関連している。4,6計算された総浸透圧は、精神状態と相関しており、その昏迷および昏睡は、典型的には水のkg当たり330mOsm以上の浸透圧で起こる。1,6

糖尿病性ケトアシドーシスの治療における最初の優先事項は、正常な生理食塩水（0.9％塩化ナトリウム）溶液の静脈内投与による細胞外液量の回復 このステップは血管内容積を元通りにし、counterregulatoryホルモンを減らし、血ブドウ糖のレベルを下げます。結果として、インスリン感受性が増強され得る。

軽度から中等度の体積枯渇を有する患者では、毎時7mL/kgの注入速度は、毎時14mL/kgの注入速度と同じくらい有効であった。浸透性利尿の間に失われた流体と組成が類似している低張性生理食塩水（0.45％塩化ナトリウム）溶液のその後の投与は、細胞内および細胞外コンパートメントの両方における欠損の漸進的な置換をもたらす。

血中グルコース濃度が約250mg/dL（13.9mmol/L）の場合、グルコースを水和液（すなわち、水和液）に添加する必要があります。

血中グルコース濃度が約250mg/dL（13.9mmol/L）の場合、グルコースを水和液（すなわち、低張性生理食塩水中の5％のデキストロース）。 これはketonemiaが制御されるまで継続的だったインシュリンの管理を可能にし、また医原性hypoglycemiaを避けるのを助けます。

糖尿病性ケトアシドーシス患者における再水和療法のもう一つの重要な側面は、進行中の尿損失の置換である。

インスリン療法

糖尿病性ケトアシドーシスの現代的な管理は、低用量のインスリンの使用を強調している。 これは糖尿病性のketoacidosisの子供そして大人両方の最も有効な処置であるために示されていました。11-14現在の推薦は糖尿病性のketoacidosisの診断が実験室試験によって確認され、液体取り替えが始められた後低線量の（短時間作用性の規則的な）インシュリンを与

血清カリウム濃度が決定されるまで、インスリン療法を保留することが賢明である。 低カリウム血症を呈する稀な患者では，インスリン療法は低カリウム血症を悪化させ，生命を脅かす心臓不整脈を沈殿させる可能性がある。1,2

標準的な低用量インスリン療法は、0の最初の静脈内ボーラスからなる。15kgあたりの定期的なインスリンの単位は、時間あたりkgあたり0.1単位の割合で通常の生理食塩水または低張生理食塩水で調製した定期的なイン

連続的な静脈内のインシュリンが管理されない臨床状態では、推薦された最初のインシュリンの線量はkgごとの0.3単位であり、線量の半分が静脈内のボーラスとして与えられ、残りはsubcutaneouslyまたは筋肉内に与えられる(図2)。 その後、通常のインスリンは0の投与量で与えられるべきである。血ブドウ糖のレベルがdLごとのおよそ250mgまでの1時間あたりのkgごとの1単位。

最初の1時間に血糖値が50-70mg/dL（2.8-3.9mmol/L）低下しない場合は、静脈内注入速度を2倍にするか、1時間ごとにインスリンの静脈内10単位ボーラスを追加する必要があります（図2）。 これらの処置のどちらかは血ブドウ糖のレベルがdLごとの50から70mg下がるまで続けられるべきです。 低線量のインシュリン療法は普通1時間あたりのdLごとの50から70mgのブドウ糖の集中の線形落下を作り出します。12

高血糖のより迅速な矯正は、脳浮腫のリスクを高める可能性があるため避けるべきである。 この恐ろしい治療合併症は、糖尿病性ケトアシドーシスの子供の約1％に発生します。5典型的な提示は頭痛の手始めであり、処置の開始の数時間後に起こる精神状態を減らしました。 脳浮腫は、最大70％の死亡率と関連している。15

dLあたり250mgの血糖濃度が達成された場合、連続または毎時インスリン投与量は、時間あたりkgあたり0.05単位に減少させることができます。 インスリンおよび流体レジメンは、ケトアシドーシスが制御されるまで継続される。 これには、lあたり18mEq以上の血清重炭酸塩濃度、7.3以上の静脈pH、Lあたり14mEq未満のアニオンギャップが必要です。

カリウム療法

糖尿病性ケトアシドーシスの典型的なカリウム欠損は500-700meq（500-700mmol）であるが、ほとんどの患者はinsulinopeniaの影響のために診断時に高カリウム血症である。、hyperosmolalityおよびacidemia。4糖尿病性ケトアシドーシスのための再水和およびインスリン療法の間に、血清カリウムの集中はカリウムが細胞内コンパートメントをreentersと同時に普通急速に低下します。

一つのプロトコルは、血清カリウム濃度が5.5mEq/L（5.5mmol/L）未満になるまで、インスリンおよび静脈内流体を使用することを伴う。 この時点で、塩化カリウムは、Lあたり20-40mEqの量の静脈内流体に添加される。 血清カリウムレベルが3.3mEq/L未満の場合（3.3ミリモル/L)、カリウムのLあたり40mEqの投与が適切である。 血清カリウムが3.3mEq/Lより大きいが、5.5mEq/Lよりより少しなら、カリウムのLごとの20から30mEqは管理することができます。 目標は、血清カリウム濃度を４〜５ｍｅｑ／Ｌ（４〜５ｍｍｏｌ／Ｌ）の範囲に維持することである。1,2,6

重炭酸塩療法

一般に、糖尿病性ケトアシドーシスの患者には、インスリン療法とともに血漿重炭酸塩濃度が増加するため、補足的な重炭酸塩療法は推奨されなくなった。1,4,8,16,17インシュリンの管理は進行中の脂肪分解およびケトンの生産を禁じ、また重炭酸塩の再生を促進します。

レトロスペクティブレビューと前向きランダム化研究は、6.9から7.1のpHを提示した患者における重炭酸ナトリウム療法による罹患率または死亡率の変化を同定することができなかった。 したがって、7.0を超えるpHを有する患者における重炭酸塩の使用は推奨されない。 さらに、重炭酸塩療法は、過度に迅速な投与を伴う低カリウム血症、逆説的な脳脊髄液アシドーシスおよび低酸素症を含むいくつかのリスクを伴う。6,15,17

しかし、いくつかの当局は、phが7.0未満の場合、深遠な酸性血症の可能性のある有害な血行力学的効果を治療する目的で、重炭酸塩投与を推奨 重炭酸塩が使用されれば、生殖不能水の300のmLの重炭酸ナトリウムの1つのアンプルの付加によって近似することができるほぼ等張解決とし 重炭酸塩溶液は、1時間にわたって投与される。1,2,8

糖尿病性ケトアシドーシスを有する患者のわずかな割合は、代謝性アシドーシスおよび正常なアニオンギャップを有する。 従って、それらにインシュリンの管理の間に重炭酸塩の再生のために利用できる少数のケトンがあります。18重炭酸塩療法は患者のこのサブセットで保証されるかもしれません。

リン酸療法

浸透性利尿は、尿中のリン酸損失の増加をもたらす。 インシュリン療法の間に、隣酸塩は血清の隣酸塩集中の減少を緩和するために穏やかの原因となる細胞内コンパートメントを再入力します。 低リン血症の有害な合併症はまれであり、主に重度の低リン血症（血清リン酸濃度が1未満）の患者に発生する。DLあたり0mg）。

プロスペクティブ研究では、糖尿病性ケトアシドーシスの治療におけるリン酸置換の臨床的利益は示されておらず、過剰なリン酸置換は低カルシウム血症および軟部組織の転移性石灰化に寄与する可能性がある。19-21リン酸塩自体の交換は日常的に推奨されていませんが、リン酸カリウムとしていくつかのカリウムを交換することは有用であり得る。 1つのプロトコルは、カリウムの3分の2を塩化カリウムとして、3分の1をリン酸カリウムとして投与することである。 この目的のための隣酸塩の使用はhyperchloremicアシドーシスに貢献するかもしれないし、患者がインシュリン療法の間に厳しいhypophosphatemiaを開発する可能性を減らす塩化