痛風の有病率は、世界的に増加しています。 それは男性の炎症性関節炎の最も一般的な原因となっており、閉経後の女性におけるその有病率は上昇し続けている。 この増加は、食事やライフスタイルの変化、特定の利尿薬の使用の増加、肥満の増加によるものです。
先進国は、発展途上国よりも痛風の高い負担を持っています。 しかし、発展途上国、特にアフリカでは、急速な疫学的移行と肥満などの非伝染性慢性疾患の増加を経験しているため、リスクが増加しています。痛風は、尿酸が体内から排泄され、体内の関節内およびその周囲に結晶を形成するときに起こる関節炎の一形態です。
痛風は、尿酸が少なすぎると発 尿酸はプリンと呼ばれる蛋白質がボディで破壊するとき形作ります。 正常な新陳代謝のために必要が、余分な尿酸は尿に腎臓によってボディから主に排泄されます。
痛風の多くの患者は、この病気をコントロールするのに苦労しています。 結晶は、痛みを伴うと衰弱させることができ、これらの関節の痛み、熱、発赤や腫れの急性発作を引き起こします。 時間の経過とともに、慢性痛風は、肘、耳たぶ、指、膝、足首およびつま先に塊または”トフィ”が発生するときに起こる。 最終的に関節が変形する。しかし、痛風とトフィの両方が適切に治療されれば消えることがあります。
しかし、多くの医師や患者は、最良の治療法が不明です。 これは悪い忍耐強い教育、規定されるように毎日よりもむしろ処置を”断続的に”取っている患者、間違った薬を使用している医者、または間違った適量(頻繁に余りにも少し)および多分薬剤間の相互作用に気づいていないこと、および不完全に演説された生活様式の要因で起因する。痛風についての神話と事実
痛風についてのいくつかの誤った一般的な信念があります。
最も人気のあるの一つは、痛風が唯一の足の親指に影響を与えるということです。 しかし、これは真実ではありません。 最初の痛風発作は、通常、下肢(膝、足首または足の親指)で発生しますが、後でほとんどすべての関節が影響を受ける可能性があります。また、多くの場合、ほとんどの痛風患者の根本的な問題は、自分の体があまりにも多くの尿酸を生成することであることが報告されています。
しかし、これは真実ではありません。 痛風患者の90%以上が彼らの腎臓にあまりにも少ない尿酸を取り除きます。 尿酸のこの悪い腎臓の分泌は腎臓問題、高血圧、余分なアルコール消費または薬物–例えばdiuretics(水減少のタブレット)またはTBの伝染を扱うのに使用される さらに、ある特定の遺伝子はボディから分泌される余りにも少し尿酸で起因しこうして痛風の危険を高めます。別の一般的な信念は、酸性食品が痛風を引き起こすということです。
しかし、トマトやオレンジなどの酸性食品は、痛風を引き起こしたり悪化させたりすることはできません。 むしろ、プリンが多い食品は、特に尿酸を分泌しすぎている人では、痛風のリスクを高める可能性があります。
むしろ、プリンが多い食品は、痛風のリスクを増加させる可能性があります。 いくつかの食品は非常に高いプリン含有量を有する。 これらには、ムール貝、ロブスター、イワシ、サーモンなどの魚介類、ビール、ベーコン、肝臓、スイートブレッド、七面鳥、子牛、高果糖コーンシロップなどが含まれます。 高いフルクトースのコーンシロップは清涼飲料のような処理された食糧に頻繁に、破片およびビスケット、シロップ、チャツネおよびソースあります。痛風を予防する特定の食品があります。
痛風を予防する特定の食品があります。
これらには、コーヒー、低脂肪乳製品、特にヨーグルト、高用量のビタミンC、チェリーまたはレモン汁、大豆およびレンズ豆が含まれる。
アルコールの任意のタイプは、尿酸分泌を阻害し、痛風の患者では避けるべきであるが、それは体のプリン負荷に追加グアノシンが豊富であるため、ビールは”ダブルヒット”です。
最良の治療
痛風の患者は、多くの場合、他の病気を持っています。 高尿酸および痛風は、糖尿病、高血圧、高コレステロールおよび肥満からなる疾患のクラスターであり、心臓発作および腎不全につながるメタボリックシンドロームと頻繁に関連している。
しかし、それは上昇した血尿酸レベルを持つすべての人が痛風の治療を必要とすることを意味するものではありません。 高尿酸レベルを持つ多くの人々は、痛風を開発することはありません。 痛風の1つの攻撃がある患者は処置が尿酸のレベルを減らすことを必要としないかもしれません。 彼らは彼らの食事療法を変え、重量を失い、そしてより多くの水を飲むことのような生活様式の変更を、考慮するべきである。
痛風の急性発作を診断するための”金本位制”は、針と注射器で関節からいくつかの液体を除去し、尿酸結晶の顕微鏡下でこれを調べることです。 これができない場合、一緒に見られる特定の典型的な症状および徴候は痛風を非常に示唆しており、診断を行うことができる。 共同超音波か二重エネルギー CTスキャンイメージは痛風を非常によく示します。人は腎臓の問題や胃潰瘍を持っていない限り、非ステロイド系抗炎症薬は、急性痛風発作のための最良の治療法です。
非ステロイド系抗炎症薬は、急性痛風発作のための最良の治療法です。
これらの炎症抑制剤を使用できない患者は共同に注入されるか、またはタブレットとして取られる副腎皮質ホルモンを、要求します(別の方法でプレドニゾンとして知られています)。
多数の急性発作、またはtophiを有する患者は、体内の尿酸レベルを低下させるアロプリノールと呼ばれる薬物を必要とする。 しかし、これらは痛風の攻撃を防ぐのではなく、攻撃を治療します。
アロプリノールを使用しての最初の半年で、痛風発作がより頻繁に発生する可能性があります。 これを理解し、手の抗炎症剤を持っていることは重要である。 尿酸レベルが初期レベルに戻る可能性があるため、患者が投薬量を停止または変更しないことが重要です。
尿酸レベルが初期レベルに戻る可 それらは停止および開始の処置のこの周期で”立ち往生”得るかもしれ、痛風は着実により悪くなります。 しかし一貫した使用とそのうちに、尿酸のレベルが落ちれば、激しい攻撃は停止し、tophiは消えますあります。 これは、多くのtophiを有する患者で数ヶ月または数年かかることがあります。