cGMPは、イオンチャネルコンダクタンス、グリコーゲン分解、および細胞アポトーシスの一般的な調節因子である。 それはまた平滑筋組織を弛緩させる。 血管では、血管平滑筋の弛緩は血管拡張および血流の増加をもたらす。

cGMPは、眼の光伝達における二次メッセンジャーである。 哺乳類の眼の光受容体では、光の存在はホスホジエステラーゼを活性化し、これはcGMPを分解する。 光受容体のナトリウムイオンチャネルはcGMPゲートであるため、cGMPの分解によりナトリウムチャネルが閉じ、光受容体の原形質膜の過分極につながり、最終的には視覚情報が脳に送信される。

cGMPはまた、セマフォリン-3A（Sema3A）に向かって皮質層Vの錐体細胞の頂端樹状突起の引力のスイッチオンを仲介することが見られている。

cGMPはまた、セマフォリン-3A（Sema3A）に向かっている。 錐体細胞の軸索はSema3Aによってはじかれるのに対し、頂端樹状突起はそれに引き付けられる。 誘引は、頂端樹状突起に存在する可溶性グアニル酸シクラーゼ（SGC）のレベルの増加によって媒介される。 SGCはcGMPを生成し、一連の化学的活性化をもたらし、軸索にSGCが存在しないとSma3Aからの反発を引き起こします。この戦略は、錐体ニューロンの構造的分極を保証し、胚発生に起こります。cGMPは、cAMPと同様に、嗅覚受容体が臭気入力を受け取ると合成されます。

cGMPはゆっくりと産生され、cAMPよりも持続的な寿命を有し、長期増強などの臭気刺激に対する長期の細胞応答に関与している。cGMPは、cAMPよりも持続的であ 嗅覚におけるｃｇｍｐは，膜グアニリルシクラーゼ（ｍｇｃ）と可溶性グアニリルシクラーゼ（ｓｇｃ）の両方によって合成される。 研究は、嗅覚におけるcGMP合成は、神経伝達物質である一酸化窒素によるsGC活性化によるものであることを見出した。 cGMPはまたcAMPの増加された細胞内のレベルを要求し、2つの第2メッセンジャー間のリンクは上昇の細胞内カルシウムレベルが原因であるようです。