目的:

重症患者を考えると、居住者は呼吸不全の有無を判断し、緊急支 これらの行動は、呼吸生理学、病理学、病態生理学、および薬理学の健全な知識に基づいていなければならない。

1. 急性呼吸不全の臨床徴候および症状を認識する; 急性呼吸不全の臨床的提示を記述する。 急性呼吸困難を呈する患者の簡単な指示された身体検査および評価を記述する
2. 急性呼吸不全を定義し、分類する。
3. 急性呼吸不全の様々な病因を説明する。
4. 低酸素血症呼吸不全の病態生理を記述し、低酸素血症の6つの原因をリストし、肺胞-動脈ガス方程式を書く;
5. 低酸素血症呼吸不全の適切な管理;
6. 高炭酸ガス呼吸不全の病態生理を記述し、高炭酸ガス症の生理学的原因を一覧表示します。
7. 高炭酸ガス呼吸不全の治療における酸素療法の役割を議論します。
8. COPDの増悪の鑑別診断を一覧表示します。
9. 高炭酸ガス呼吸不全の適切な管理を記述します。

急性呼吸不全：

定義：

適切に換気する能力、または血液および全身器官に十分な酸素を提供する能力の喪失。

急性呼吸不全：

定義：

適切に換気する能力、または血液および全身器官に十分な酸素を提供する能力の喪失。 肺系は、血液の酸素化および／またはＣＯ２除去に関して、身体の代謝要求をもはや満たすことができない。

分類:

1. タイプ1（低酸素血症）-PO2<部屋の空気の50mmHg。 通常激しい肺水腫か激しい肺傷害の患者で見られて。 これらの障害は、血液が肺血管系を流れるときに血液を酸素化する肺の能力を妨害する。タイプ2（Hypercapnic/Ventilatory）-PCO2>50mmHg（慢性CO2リテーナーでない場合）。 これは通常気流の妨害による呼吸の高められた仕事か減らされた呼吸器系の承諾の患者で、neuromuscular病気による減らされた呼吸の筋肉力と、または中央呼吸
2. タイプ3（Peri-operative）。 これは一般的にタイプ1の失敗のサブセットですが、非常に一般的であるため、別々に考慮されることがあります。
3. タイプ4（ショック）-心臓血管の不安定性に続発する。

病因：

ARFはさまざまな病因に起因する可能性があります。 これは、原発性肺病変に起因することができ、または肺外病変によって開始することができる。 原因はしばしば多因子性である。 急性呼吸不全は、以下の異常によって引き起こされる可能性があります：

• CNS（薬物、代謝性脳症、CNS感染、ICPの増加、OSA、中央肺胞低換気）
• 脊髄（外傷、横行性脊髄炎）
• 神経筋系（ポリオ、破傷風、M.S.、M.
• 胸壁（脊柱後弯症、肥満）
• 上気道（組織拡大による閉塞、感染、塊;声帯麻痺、気管軟化症）
• 下気道（気管支痙攣、CHF、感染）
• 肺実質（感染、間質性肺疾患）
• 心血管系

低酸素呼吸失敗（タイプ1）:

低酸素血症の生理的原因

1. 低Fio2（高高度）
2. 低換気
3. V/Qミスマッチ（低V/Q）
4. シャント（Qs/Qt）
5. 拡散異常
6. 静脈混和（低混合静脈酸素）

低Fio2は、ARFのみの主な原因である高度で。 しかし、酸素中に突然不飽和化した患者は、酸素源が切断されたり中断されたりした可能性があることに留意すべきである。 低換気は、肺胞-空気ガス方程式を使用することにより、内または外に排除することができる。 通常のa-a勾配は、低換気が原因であることを示します。

PAO2=FIO2(PBarometric-47)-1.25paco2)

時折、亜臨床肺内シャントを有する患者は、静脈混和のために低酸素血症になることがある。 この状況では、末梢への不十分な酸素送達は、末梢酸素抽出の増加をもたらし、したがって、非常に低い混合静脈酸素飽和度を有する血液の復帰をも 肺の比較的小さい分路は普通臨床的に明らかではないが、非常に不飽和させた血が肺に戻れば十分に再酸素化されないように十分に大きいです。 したがって、患者の血行動態および低流量状態の可能性は、低酸素血症の可能性のある原因として留意すべきである。

しかし、ICUにおける低酸素呼吸不全の二つの最も一般的な原因は、V/Qミスマッチとシャントです。 これらは、酸素に対するそれらの応答によって互いに区別することができる。 V/Qミスマッチは酸素に非常に容易に応答しますが、シャントは非常に酸素感受性がありません。 V/Qミスマッチの古典的な原因はCOPDの悪化です。 シャントでは、肺胞の毛細血管灌流は、肺胞の崩壊および収縮のために肺胞酸素化よりもはるかに大きい。 これは、静脈血が崩壊したまたは液体で満たされた肺胞によって「シャント」されるので、静脈血が酸素と接触しないことを意味する。 シャントの治療は、崩壊した肺胞を再開放または募集し、衰弱を予防し、肺水を減少させ、肺低酸素性血管収縮を改善することに向けられる。 分路のある原因は下記のものを含んでいます ;

1. 心原性肺水腫
2. 非心原性肺水腫（ARDS）
3. 肺炎
4. 肺出血
5. 無気肺

急性低酸素血症呼吸不全の治療法には、

1. 酸素
2. PEEP
3. 利尿
4. 腹臥位
5. パーミッシブ高炭酸ガス
6. 逆比換気または圧力制御換気
7. 一酸化窒素
8. ecmo/eccor/部分液体換気

タイプ2（換気/高炭酸ガス呼吸不全）：

高炭酸ガス:

1. CO2産生の増加（発熱、敗血症、火傷、過給）
2. 肺胞換気の減少

• RRの減少
• 一回換気量（Vt）の減少
• デッドスペース（Vd）の増加

高炭酸ガス症の原因は、しばしば低酸素血症とは無関係である。 高炭酸ガス症は、代謝の増加（敗血症、発熱、火傷、過給）に二次的なCO2産生の増加、またはCO2排泄の減少のいずれかに起因する。 Co2排出は肺胞換気（VA）に反比例する。 呼吸数の減少（ｆ）または一回換気量の減少（Ｖ ｔ）のいずれかに続発する場合、または一回換気量のデッドスペース画分が増加する場合（Ｖ Ｄ／Ｖ ｔ）、全分換気量が減したがって、PACO2=k x VCO2/VAです。…PACO2=k x VCO2/VE(1-Vd/Vt)=k x VCO2/(Vt x f)(1-Vd/vt)

va=(Vt-Vd)f

ここで、VCO2は二酸化炭素生産であり、VAは肺胞換気であり、VEは全分換気であり、Vd/Vtは一回換気量にわたるデッドスペースの割合である。

肺胞換気の減少の原因:

1. Cnsドライブの減少（CNS病変、過剰摂取、麻酔）。 患者は増加したPaco2を感知することができない。 患者は”呼吸しない”。
2. 神経筋疾患（重症筋無力症、ALS、ギリアンバレ、ボツリヌス中毒、脊髄疾患、筋障害など。). 患者は神経学的に呼吸の筋肉に信号を送ることができないか、または重要な本質的な呼吸筋の衰弱を有する。 患者は”呼吸できない”。
3. 呼吸筋疲労や不十分な換気につながる呼吸の仕事を増加させました。
   • 喘息/COPD
   • 肺線維症
   • 脊柱後弯症
4. 生理的デッドスペース（Vd）が増加しました。 肺胞への血流が著しく減少すると、CO2は肺循環から肺胞に伝達されず、CO2豊富な血液は左心房に戻される。 デッドスペース換気の増加の原因には、肺塞栓、血液量減少、心拍出量の低下、および肺胞過剰膨張が含まれる。 デッドスペースは、ボーア方程式とダグラスバッグを使用して、または”代謝カート”を使用して定量化することができます。

高炭酸ガス症の評価：

高炭酸ガス症の生理学的理由は、ベッドサイドで決定することができます。

• 分換気、RR、Vt、
• 呼吸の患者の仕事の評価-付属の呼吸筋の使用、indrawing、後退、腹部のパラドックス。
• NIF（負の吸気力）。 これは、患者の呼吸器系の筋力の尺度である。 これは、患者に完全に吐き出させることによって得られる。 患者の気道または気管内チューブを20秒間閉塞し、次いで、患者が吸気時に生成することができる最大圧力を測定する。 NIFの-20〜-25cm H2O未満は、患者が自分で換気をサポートするのに十分な呼吸筋力を持っていないことを示唆しています。
• 最高P0.1。 患者が呼吸を開始した最初の１ ０ ０ミリ秒の間の圧力降下の程度のこの測定は、患者の呼吸駆動の推定値である。 低いP0.1maxは、患者が低駆動および中枢性低換気症候群を有することを示唆している。

• 中央低換気対神経筋弱さ
• “呼吸しない対呼吸できない”
• 中央=低P0.1通常のNIF
• 神経筋弱さ=低NIF

• 代謝カート

• VCO2、およびVd/Vtを計算します

• VCO2、およびVd/Vtを計算します

icu肺胞低換気：

• 中枢/脳幹うつ病（薬物、肥満）
• 神経障害（mg、ギリアンバレ、ms、ボツリヌス中毒、横隔神経損傷、Icu多発神経障害）
• ミオパチー（mg、po4、icuミオパチー）

肺:

急性呼吸不全の病因には多くの可能性があり、診断は提示後の重要な最初の数分間に不明または不確実であることが多い。 明確な診断が確立される前に治療を開始する必要があることが多いので、患者に対する病態生理学的アプローチをとることは有用であり得る。 そのために、「呼吸運動方程式」は、患者が十分な分換気を維持できない理由を決定する上で有用な概念的枠組みを提供することができる。

呼吸の仕事（WOB）=抵抗+Elastance+しきい値負荷+慣性

Pmuscle+Papplied=E（Vt）+R（V）+しきい値負荷+慣性

Pmuscleは、吸気呼吸筋によって供給される圧力です。Pappliedは、機械的手段（すなわち、人工呼吸器）吸気流量が開始される前に患者は克服しなければならない；ＶＴおよびＶはそれぞれ１回換気量および流量である。; 慣性はすべての質量の特性であり、寄与が最小限であるため、臨床的に無視することができます。より簡単に言えば、急性呼吸不全は、利用可能な呼吸筋力（供給）と必要な筋肉力（需要）との間に不均衡がある場合に生じる。

より簡単に言えば、急性呼吸不全 これは通常呼吸の負荷が呼吸筋肉が疲労し、失敗し始めるポイントに高められるとき起こります。 例として、喘息やCOPDによる急性気管支痙攣は呼吸器系に抵抗性負荷を増加させ、急性肺水腫は肺コンプライアンスを減少させ、したがって系にエラスタンス負荷を増加させ、COPD内因性PEEPでは閾値負荷を増加させる。 医学的治療の目的は、これらの急性呼吸負荷を減少または逆転させ、それによって呼吸筋の疲労に対する需要を減少させることである。 これが成功しない場合は、機械的手段によって換気を支援する必要があります。 呼吸および腹部のパラドックスの付属筋肉の募集は、呼吸筋が需要を満たすのに十分な力を持っていないという臨床的徴候である。 これらの徴候を有する患者は、負荷を減少させるか、または最終的には機械的手段によって換気を支援する必要がある。

タイプ3（手術周囲）呼吸不全：

タイプ3呼吸不全は、タイプ1障害のサブタイプと考えることができます。 しかし、急性呼吸不全は術後期間に一般的であり、無気肺が最も頻繁な原因である。 したがって、無気肺を逆転させるための措置は次のとおりですparamount.In 一般的な残留麻酔効果、術後の痛み、および異常な腹部力学は、FRCの減少および依存する肺ユニットの進行性崩壊に寄与する。

術後無気肺の原因は次のとおりです。

• FRCの減少
• 仰臥位/肥満/腹水
• 麻酔
• 上腹部切開
• 気道分泌物

治療は無気肺を逆転させる

• ターン患者q1-2h
• 胸部理学療法
• インセンティブ肺活量測定
• 切開痛を治療する（硬膜外麻酔または患者制御鎮痛を含むことができる）
• 直立45度で換気
• 腹水を排水
• 小葉崩壊の再拡張
• 過水和を避ける

タイプ4(ショック);

低灌流は呼吸不全につながる可能性があります。人工呼吸器療法は，過労呼吸筋による限られた心拍出量の盗みを最小限に抑えるために，低灌流状態の病因が同定され，矯正されるまでしばしば施行される。

• 心原性
• 血液量減少
• 敗血症

急性呼吸不全の臨床徴候および症状

呼吸窮迫の臨床症状は、低酸素血症、高炭酸血症、または必要な呼吸 これらには、

• 精神状態の変化（攪拌、傾眠）
• 末梢または中枢チアノーゼまたはパルスオキシメトリーにおける酸素飽和度の低下
• 頻脈、高血圧、および発汗を含む”ストレス応答”の症状
• 副筋使用、鼻フレア、肋間indrawing、胸骨上または鎖骨上の後退、頻呼吸を含む呼吸の呼吸作業の増加の証拠
• 横隔膜疲労（腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部の腹部のパラドックス)
• 動脈血ガス異常結果

arf : CXR Findings

• Clear CXR with hypoxemia and normocapnia.- Pulmonary embolus, R to L shunt, Shock
• Diffusely white (opacified) CXR with hypoxemia and normocapnia – ARDS, NCPE, CHF, pulmonary fibrosis
• Localized infiltrate – pneumonia, atelectasis, infarct
• Clear CXR with hypercapnia – COPD, asthma, overdose, neuromuscular weakness

Acute Respiratory Failure with COPD: Differential Dx.:

1. 気管支炎
2. 肺炎
3. LV障害（肺水腫）
4. 気胸
5. 肺塞栓
6. 薬物（ベータ遮断薬）

急性呼吸不全の管理

急性呼吸不全の管理は、緊急蘇生期に 緊急蘇生フェーズの目標は、患者を可能な限り安定させ、それ以上の生命を脅かす悪化を防ぐことです。 これらの目標が達成されると、焦点は、基礎となるプロセスの診断に向かってシフトし、ARFの主要な病因を逆転させることを目標とした治療の機関

緊急蘇生

1. 酸素化
2. 気道制御
3. 人工呼吸器管理
4. 循環の安定化
5. 気管支拡張薬/ステロイド

継続的なケア

1. 鑑別診断と調査
2. 診断に合わせた治療計画

酸素化

酸素化

酸素化

酸素化

酸素化

酸素化

酸素化

酸素化

酸素化

酸素化/h3>

arfのほとんどすべての患者は補足の酸素を要求します。 すべては脈拍の酸化濃度計に置かれ、酸素の飽和は90%の上で一般に維持されるべきです。 酸素は肺胞から肺胞の膜を渡る毛管血に拡散します。 拡散速度は酸素分圧勾配によって駆動される。 従って補足の酸素とのPAO2を高めることは肺の毛管血に酸素の移動を改善するべきです。酸素を供給するために使用できるいくつかの異なる装置があります。

酸素を供給するために使用できるいくつかの異なる装置があります。 それらは開いたまたは閉鎖したシステムであるかどうか、低いか高い酸素濃度を提供するかどうか、および低いか高い流れシステムであるかどうか それらの有効性は、患者の要求を満たすのに十分な流量で十分な酸素を送達できるかどうかに依存する。 オープンシステムを介して自発的に呼吸している非挿管患者は、それぞれの呼吸で環境からの部屋の空気を「同伴」します。 したがって、それらに送達される最終的な酸素濃度は、酸素装置によってどれだけ送達されたか、およびどのくらいの室内空気が同伴されたかに依存 酸素装置によって送達される流量が低く、患者自身の吸気流量が高いほど、同伴される部屋がより多くなり、酸素濃度が低下する。 例えば、頻脈性の患者は、高い呼吸駆動力および高い吸気流量を有する可能性が高い。 彼は部屋の空気の重要な巻き込みおよびこうして渡された酸素の希薄を防ぐために高い流れシステムを要求する。

1. 鼻カニューレ;低流量、低酸素濃度、オープンデバイス。 100%の酸素は0.5から6つのL/min.のcannulaeを通して提供されます。 より高い流量は、FIO2を有意に増加させず、粘膜の乾燥および患者の不快感をもたらす。 生じるFIO2はどの位部屋の空気が同伴されるか患者の微細な換気に左右される。 したがって、それを正確に制御することはできません。 気管の最大酸素濃度は40〜50％を超えない可能性があります。 鼻の熊手は彼らのFIO2の高いFIO2か精密な制御を要求しない比較的安定した患者のために一般に使用されます。
2. ベンチュリーマスク。 これらは、可変酸素濃度、低〜中程度の流れ、開放装置である。 これらの空気巻き込みのマスクは空気の管理された巻き込みを引き起こし、こうして24からの50%に精密な酸素濃度の渡すことを可能にするジェット機混合装置を通って100%の酸素を渡す。 これらのマスクは酸素濃度の精密な滴定がPCO2の増加を最小にするために好ましいかもしれないCOPDの患者に有用です。
3. リザーバフェイスマスク。 これらは高い流れ、高い酸素、高いinspiratory流れの要求の患者の空気の巻き込みを最小にするように設計されている開いた装置である。 これらのマスクは100%の酸素で満ちている貯蔵所袋を組み込む。 患者が壁回路が提供できるより高い流れを発生させるinspiratory努力をすれば酸素の貯蔵所は部屋の空気の巻き込みを最小にするために空ける。. 顔に”牙”を使用するマスクは同様の原則です。 袋は呼吸周期中少なくとも部分的に膨張するべきである。
4. 蘇生バッグ-マスク-バルブユニット。 高い酸素、高い流れ装置。 この装置が使用されるとき酸素の流れは高く保たれるべきです（15のL/min）。 マスクがよいfacemaskのシールが付いている表面にしっかりと握られるとき、部屋の空気の巻き込みは最小になる。
5. 非侵襲的な陽圧換気（NPPV）。 NPPVはendotracheal管の代りに患者と換気装置間のインターフェイスとしてぴったりしたfacemaskを使用してventilatory援助、肯定的な圧力および管理された酸素濃度を提供する。 それは注意深く指定患者の挿管法を避けるか、または防ぐことを使用することができます。
6. 機械換気の紹介

Patrick Melanson,MD,FRCPC