all’editore: Nel contesto di una discussione su un paziente con broncopneumopatia cronica ostruttiva (BPCO), uno studente di medicina del secondo anno ha recentemente chiesto: Qual è la definizione di iperventilazione? La mia risposta iniziale è stata che, quando il tasso di produzione di CO2 è costante, un individuo che è ipocapnico (cioè ha una tensione di CO2 inferiore al normale nel sangue arterioso) deve essere iperventilato. Questo mi ha lasciato con la domanda se ipocapnia è una caratteristica essenziale di iperventilazione. Nella fisiologia polmonare, il termine “ventilazione” è usato per riferirsi al volume di gas che scorre nel sistema respiratorio per unità di tempo. (5) Comroe et al. (1) ventilazione definita come un processo ciclico di inspirazione ed espirazione in cui l’aria fresca entra negli alveoli e un volume approssimativamente uguale di gas lascia gli alveoli. La ventilazione alveolare è definita come volume minuto respiratorio (o ventilazione minuto) meno ventilazione dello spazio morto anatomico (5).

Tuttavia, storicamente, l’ipocapnia (una conseguenza molto probabile di un aumento della ventilazione alveolare) è stata inclusa come una caratteristica essenziale dell’iperventilazione e dell’iperventilazione alveolare (1, 3, 5). Questo è confuso perché non segue logicamente il modo in cui è stato definito il termine ventilazione. Comroe et al. (1) iperventilazione definita come un aumento della ventilazione superiore a quello richiesto per mantenere una normale Po2 e Pco2 nel sangue arterioso (PaO2 e PaCO2, rispettivamente). Plum (5) ha definito l’iperventilazione come un volume di ventilazione maggiore di quello richiesto dalle esigenze metaboliche del corpo e ha suggerito “non si può chiamare iperventilazione eccessiva finché un paziente respira aria della stanza ha una Pco2 arteriosa superiore a 40 mmHg o una Po2 arteriosa inferiore a 70 mmHg.”Whipp (5) ha definito l’iperventilazione come “un aumento della ventilazione sproporzionato a qualsiasi aumento del Vco2 metabolico, quindi con conseguente Pco2 arterioso basso. L’ipocapnia è quindi un criterio con cui determinare se un soggetto è iperventilato o meno.”Secondo queste definizioni di Comroe et al. (1), Plum (3), e Whipp (5), un paziente con BPCO che ha un PaO2 di 60 mmHg, PaCO2 di 46 mmHg, e il cui volume minuto respiratorio è due volte normale non è iperventilazione, e l’aumento del volume minuto respiratorio durante l’esercizio (iperpnea) in un soggetto normale non costituisce iperventilazione se PaCO2 rimane entro il range normale. Queste definizioni di iperventilazione sono basate sulla nozione che il significato funzionale del processo di ventilazione è in parte quello di mantenere un Pco2 di 40 mmHg (nell’uomo). Al contrario, quando l’ipocapnia è considerata una caratteristica essenziale dell’iperventilazione volontaria, si basa su una diversa nozione teleologica, che è che il significato funzionale della ventilazione è quello di mantenere l’eliminazione di CO2 alla stessa velocità della produzione di CO2 indipendentemente da PaCO2 e pH.

Ingram et al. (2) ha studiato l’effetto di “iperventilazione” volontaria (un termine usato dagli autori di questo articolo) su PaCO2 in pazienti con BPCO e ha scoperto che un piccolo sottoinsieme di pazienti aveva un PaCO2 > 40 mmHg nonostante un sostanziale aumento della ventilazione minuto (vedere Tabella 2 in Ref. 2). I valori osservati di ventilazione minuto durante l’iperventilazione volontaria sono stati più elevati rispetto alla ventilazione minuto basale nei giovani adulti eucapnic. L’alto PaCO2 è stato associato a nessun cambiamento o ad un ulteriore aumento del rapporto tra lo spazio morto di Bohr e il volume delle maree. Osservati valori di PaCO2 in hypercapnic pazienti dopo iperventilazione volontaria può o non può essere stato clinicamente significativo; tuttavia, è chiaro che quando c’è una notevole discrepanza tra la ventilazione alveolare e capillare polmonare di perfusione, non solo è assorbimento di O2 dai polmoni compromessa, ma la CO2 eliminazione diventa meno efficace, nonostante un alto respiratorio minuti di volume e di un presunto aumento della ventilazione alveolare.

Per riassumere, la mia opinione è che sia preferibile che le definizioni per iperventilazione e ipoventilazione seguano la definizione di ventilazione nella fisiologia polmonare piuttosto che essere basate su una delle due nozioni teleologiche implicite. In secondo luogo, considerando una vasta gamma di stati fisiologici e stati patologici, compresi i pazienti con BPCO e sostanziale disallineamento ventilazione-perfusione, è chiaro che un aumento del volume minuto respiratorio non comporta necessariamente una diminuzione di PaCO2. In terzo luogo, come osservato da West (4), definire l’iperventilazione come un aumento della ventilazione alveolare efficace (cioè la ventilazione alveolare che contribuisce allo scambio di gas) non è costruttivo poiché quest’ultimo non è misurabile. Pertanto, suggerisco che il termine iperventilazione sia limitato a riferirsi ad un aumento del volume minuto respiratorio o alla ventilazione minuto totale (cioè, il prodotto del volume di marea e della frequenza respiratoria) rispetto alla ventilazione minuto basale negli adulti sani abbinati all’età, indipendentemente da PaCO2 o Pco2 alveolare. Usare l’iperventilazione come sinonimo di iperpnea non è un problema in sé e per sé. Il termine più specifico iperventilazione alveolare è anche meglio definito come un aumento della ventilazione alveolare in riferimento alla ventilazione alveolare a riposo in adulti sani abbinati all’età, indipendentemente dai cambiamenti in PaCO2. Anche se le misurazioni di ventilazione polmonare e spazio morto anatomico e quindi il calcolo della ventilazione alveolare non sono realizzabili nella pratica clinica di routine, praticamente, è importante ricordare che quando un paziente con bronchite cronica o enfisema, il cui respiro è affannato e tachypneic avviene anche per essere hypercapnic, è suggestivo di superficie lorda di ventilazione-perfusione del disadattamento. Come precedentemente suggerito da West (4), in un dato paziente, determinare se l’ipercapnia è dovuta a una riduzione assoluta della ventilazione alveolare, riduzione assoluta del flusso sanguigno polmonare o disuguaglianza di ventilazione-perfusione grossolana è fondamentale per una gestione appropriata.