Discussione
Negli Stati Uniti, l’infezione da dirofilaria nei cani e negli esseri umani è endemica nelle regioni orientali e sudorientali. Si ritiene che l’organismo sia inoculato nell’uomo tramite una puntura di zanzara. Da lì la microfilaria migra nei tessuti sottocutanei, dove maturano per 80-120 giorni. Poi migrano nel cuore attraverso il sistema capillare per maturare per altri 6 mesi. Il corpo umano è un ambiente inadatto per la dirofilaria e mentre il nematode muore embolizza i vasi polmonari causando infarto ed eventuale formazione di noduli che possono presentarsi come noduli polmonari solitari o multipli . Il primo caso di dirofilariasi umana fu documentato in un ragazzo brasiliano nel 1887 da De Magelhaes quando scoprì un verme filariale nel ventricolo sinistro del paziente .
La maggior parte dei pazienti infettati con D. immitis sono asintomatici e più comunemente presenti con un nodulo polmonare solitario trovato incidentalmente sulla radiografia del torace . Occasionalmente ci possono essere più noduli polmonari che imitano la malattia metastatica o l’infezione fungina o micobatterica . Indipendentemente dal numero di noduli, questi noduli asintomatici devono essere valutati per la possibile malignità sottostante. Nel nostro paziente, data la sua significativa storia di fumo, sono stati necessari test invasivi per dimostrare che le sue lesioni non erano neoplastiche.
La diagnosi di dirofilariasi può essere fatta da un anticorpo specifico per Dirofilaria, attraverso il test immunoassorbente legato all’enzima (ELISA). Tuttavia, il dosaggio non è comunemente disponibile . Inoltre, i saggi ELISA non sono noti per essere particolarmente accurati con problemi di reattività crociata tra D. immitis e altre filariasi . La maggior parte dei casi viene diagnosticata mediante microscopia che mostra un nucleo centrale di necrosi circondato da una zona granulomatosa di tessuti .
Una caratteristica che in genere ci aspettiamo di vedere nei pazienti con parassiti invasivi è l’eosinofilia periferica. Tuttavia, come nel nostro caso, molti altri casi non hanno mostrato alcuna eosinofilia. Si ritiene che l’incidenza di eosinofilia nei pazienti infetti sia compresa tra il 6,5% e il 15% , . Pochi casi documentano anche gli eosinofili al microscopio come parte del processo infiammatorio . Non è noto se vi sia una tendenza nel livello di eosinofili durante tutto il processo infettivo o se trend in entrambi i casi.
Si ritiene che la proprietà del cane in sé non sia un fattore di rischio . Sulla base delle precedenti serie di casi, altri fattori di rischio includono la dimensione della popolazione canina nell’area, la prevalenza dell’infezione da D. immitis in quei cani, la densità della popolazione di zanzare e il grado di esposizione umana alle punture di dette zanzare . È possibile, tuttavia, che il cane del paziente fosse malato a causa dell’infezione da D. immitis senza trattamento. Ipotizziamo, quindi, che il paziente sia stato esposto a una zanzara che ha morso anche questo cane.
Uno dei limiti del nostro studio è stata la mancanza di test di anticorpi ELISA per aiutare a stabilire una diagnosi. Inoltre, l’aspirazione con ago sottile (FNA) che è stata eseguita ha mostrato solo granuloma necrotizzante coerente con un’infezione parassitaria ma non ha mostrato il parassita reale. Tuttavia, siamo fiduciosi nella nostra diagnosi in quanto abbiamo escluso altre infezioni e condizioni granulomatose.
In conclusione, la dirofilariasi polmonare umana deve essere considerata come una diagnosi differenziale nei pazienti che presentano noduli polmonari solitari o multipli asintomatici nel contesto epidemiologico e clinico appropriato. Determiniamo l’impostazione clinica giusta per essere quella che ha un alto tasso di cani infetti da D. immitis (sia randagi che addomesticati) oltre ad avere una popolazione di zanzare elevata per poter trasferire il parassita dai canini all’uomo.