Gli effetti cardiotossici delle catecolamine sono stati spiegati in parte dalla generazione di radicali liberi dell’ossigeno e aminocromi. Il ruolo degli aminocromi rimane tuttavia controverso. In precedenza è stato dimostrato che l’adrenocromo, un prodotto di ossidazione dell’adrenalina, mostra proprietà cardiotossiche solo a concentrazioni molto elevate, ed è stato suggerito che gli effetti deleteri osservati possono essere causati da un peggioramento della perfusione miocardica. Le proprietà funzionali dell’adrenocromo sono state esaminate in isolati cuori di coniglio che battono spontaneamente con depositi di catecolamina esauriti (reserpina 7,0 mg/kg 16-24 ore prima della preparazione, Langendorff, pressione costante: 70 cm H2O, soluzione di Tyrode, sol. 1,8 mmol / l, 37 gradi). Cumulativo curve concentrazione-risposta mostra un adrenochrome-concentrazione-dipendente aumento della contrattilità (pressione ventricolare sinistra, EC50 = 3,6 x 10(-6) M; +dp/dtmax, EC50 = 1.6 x 10(-5) M), mentre il rilassamento del miocardio è stato alterato (dp/dtmax, EC50 = 2,6 x 10(-5) M; -dp/dtmax/+dp/dtmax = 0.68 a 10(-4) M). La frequenza cardiaca era solo leggermente migliorata (+10% a 10(-4) M) e il flusso coronarico era marcatamente influenzato solo dall’adrenocromo 10 (-4) M (-17%). Il flusso coronarico relativo (=flusso coronarico globale/prodotto di pressione) è stato ridotto in modo dipendente dalla concentrazione (EC50 = 10(-5) M; -49% a 10 (-4) M). Concludiamo che nei cuori isolati di coniglio, l’adrenocromo ha un’azione inotropa positiva ma compromette il rilassamento miocardico e l’attività del costrittore coronarico impedisce un aumento dell’apporto di ossigeno miocardico, peggiorando così l’equilibrio tra domanda e offerta di ossigeno miocardico.