In questa prossima puntata della sezione ECG 101, l’autore descrive ampie tachicardie complesse, che possono essere una sfida da diagnosticare in base all’ECG a 12 derivazioni da solo.

Case Report

Un maschio di 20 anni si presenta al pronto Soccorso con lamentele di un improvvisoinizio delle palpitazioni. Egli afferma che stava studiando per i suoi esami finali quando aveva palpitazioni associate a lieve disagio al torace e mancanza di respiro. Bevve due bicchieri d’acqua senza sollievo e alla fine chiamò il 911. Per la cronaca, i paramedici lo trovarono agitato e ansioso. La sua pressione sanguigna era di 110/80 e il suo polso era di 190 battiti / min. Il suo ECG al momento della presentazione ha mostrato un’ampia tachicardia complessa (WCT) con una frequenza cardiaca di 200 bpm (Figura 1). Eraincaricato di eseguire una manovra di Valsalva trattenendo il respiro e abbassandosi. Al terzo tentativo, la tachicardia si è improvvisamente attenuata e un ECG è stato nuovamente registrato (Figura 2). Il suo esame fisico e le valutazioni di laboratorio erano insignificanti. Un ecocardiogramma ha dimostrato la normale funzione ventricolare e il movimento della parete senza anomalie valvolari. E ” stato dimesso a casa e ha chiesto di follow-up con il suo medico di base.

Discussione

Una tachicardia complessa ampia è definita come un disturbo del ritmo con una velocità superiore a 100 battiti / min e una durata del complesso QRS di 0,12 secondi o più nel paziente adulto. I WCT possono essere suddivisi in due grandi categorie: tachicardia ventricolare (VT) e tachicardia sopraventricolare (SVT) con aberranza o blocco di branca preesistente o correlato alla velocità. I WCT sono generalmente dovuti alla tachicardia ventricolare fino a prova contraria. Le tachicardie sopraventricolari possono anche avere ampi complessi se esiste un blocco di branca preesistente, una preeccitazione ventricolare o un’aberrazione dipendente dalla velocità (fase III). I sintomi del paziente durante la tachicardia non sono necessariamente affidabili e potrebbero fornire false assicurazioni supponendo che una WCT emodiamicamente stabile sia sempre di origine sopraventricolare. Una diagnosi immediata fatta sulla base del solo elettrocardiogramma potrebbe non essere evidente, ma una valutazione del paziente, la conoscenza della diagnosi differenziale e una comprensione chiave di alcuni indizi elettrocardiografici possono aiutare a semplificare l’approccio e portare a una diagnosi accurata e talvolta salvavita e piano di trattamento.1La diagnosi differenziale deve prima essere conosciuta prima che possa essere fatta una diagnosi o un’analisi effettiva dell’ECG. Una semplice diagnosi differenziale delle cause comuni di un WCT include SVT con aberranza, VT (mono o polimorfico), tachicardia ortodromica con blocco di branca preesistente e tachicardia di rientro atrioventricolare antidromica. La TV è generalmente la causa più comune e deve essere considerata la diagnosi fino a prova contraria, specialmente nei pazienti con malattia coronarica e/o cardiopatia strutturale. Un WCT che non è emodinamicamente compromettente può ancora essere VT. Il medico deve ricordare che la VT può essere tollerata nei giovani senza evidenza di cardiopatia strutturale. SVTS condurre ortodromicamente attraverso il tessuto nodale atrioventricolare può presentare come WCTs a causa del blocco o ritardo nel sistema His-Purkinje causando aberranza. Qualsiasi SVT come tachicardia atriale, fibrillazione atriale o flutter, tachicardia di rientro nodale atrioventricolare, tachicardia atrioventricolare alternativo ortodromico, tachicardie giunzionali e altri SVT più rari possono presentarsi come WCT se c’è ritardo/blocco nella rete His-Purkinje. La preeccitazione può anche manifestarsi come WCT. È molto utile avere un tracciato ECG di base per valutare sia un’onda delta nella salita iniziale del complesso QRS che un breve intervallo PR. Questi risultati suggeriscono che un SVT antidromico sia la causa più probabile del WCT. L’onda delta rappresenta un tessuto nodale atrioventricolare “accessorio” con un percorso che consente alla conduzione di verificarsi antegradely bypassando del tutto il nodo AV. A volte il WCT può essere dipendente dalla velocità poiché il blocco nodale atrioventricolare (periodicità di Wenckebach) può consentire alla conduzione di essere antidromatica attraverso una via accessoria. Altre cause meno comuni di un WCT includono tachicardia mediata da pacemaker, artefatto ECG, iperkaliemia grave con tachicardia sinusale e qualsiasi tachicardia complessa stretta con uso concomitante di agenti antiaritmici di blocco del canale del sodio. Ad esempio, farmaci come antidepressivi triciclici e difenidramina bloccano il canale Na+ gated veloce con conseguente prolungamento della fase 0 del potenziale d’azione (aumentando la larghezza del QRS sull’ECG superficiale), e questo può anche causare un prolungamento dell’intervallo PR.Le risposte alle seguenti domande riguardanti le caratteristiche specifiche dell’ECG possono aiutare a distinguere un VT da un SVT con un’ampia morfologia complessa:

1. La tachicardia è regolare o irregolare? Una tachicardia irregolare è più probabile a causa di fibrillazione atriale o flutter con blocco variabile, specialmente se non ci sono onde P distinguibili. L’ampia morfologia complessa può essere dovuta all’aberranza dipendente dalla velocità, al blocco di branca o alla conduzione che utilizza un percorso accessorio.
2. Ci sono battiti di cattura o fusione? Capture beats (noto anche come Dressler beat) e fusion beats aiutano nella diagnosi di un WCT. Questi battiti implicano che il WCT è tachicardia ventricolare. Un battito di cattura si verifica quando l’atrio conduce un impulso attraverso il nodo atrioventricolare per attivare il ventricolo prima del battito della tachicardia (questi battiti sono complessi stretti). Ciò si verifica durante la dissociazione atrioventricolare. Un battito di fusione è la collisione del battito della tachicardia e del circuito VT stesso.
3. Esiste una concordanza precordiale? La presenza di concordanza precordiale positiva può essere associata a un VT o SVT che utilizza una via accessoria posteriore per la conduzione. La concordanza precordiale positiva non è un criterio utile per differenziare VT da SVT. La concordanza precordiale negativa, tuttavia, è solitamente sempre dovuta a VT.
4. Qual è l’asse elettrico? Un asse superiore destro (nord-ovest) è VT e non SVT. Non ci sono SVT con un blocco di branca o fascicolare in origine con un asse superiore destro.
5. Qual è la morfologia del QRS in V1? È probabile che un pattern RBBB (Right bundle Branch block) sia dovuto a VT se l’onda R è più alta dell’onda r’ o se il complesso QRS è bifasico con un pattern Rs o qR. Con un modello di blocco di branca sinistro (LBBB) in V1, la tachicardia ventricolare è probabile se si notano determinati criteri come la dentellatura nella discesa dell’onda S in V1 (vedere paragrafo successivo).2

Ci sono altri criteri che possono guidare il revisore ECG per differenziare RBBB e LBBB morfologia VTs. I criteri ECG comunemente usati sono stati principalmente basati sulla durata del complesso QRS, sull’asse, sulla dissociazione AV, sulla concordanza precordiale, sui battiti di fusione e sull’assenza di complessi RS nei cavi precordiali. Il Wellens’ criteria3 favorendo VT in presenza di una BRANCA morfologia in V1 diagnosi sono come segue:

1. AV dissociazione
2. sinistra deviazione dell’asse
3. acquisizione o fusione beats
4. QRS maggiore di 140 msec
5. precordiale QRS concordanza
6. monofasico QS in V63

Il Kindwall ECG criteria4 per VT in presenza di una BRANCA onda R in V1 o V2 di >30 ms di durata sono come segue:

1. qualsiasi onda Q in V6
2. durata di> 60 ms dall’inizio del QRS al nadir dell’onda S in V1 o V2
3. intaglio sulla discesa dell’onda S in V1 o V24

Il criterio Brugada 5 può anche aiutare a determinare se il WCT è VT. L’algoritmo include assenza di complessi RS in tutti i lead precordiali, intervallo da R a S > 100 ms in un lead precordiale, dissociazione AV e criteri morfologici in V1–2 e V65. Queste caratteristiche sono tutte a favore di VT come la diagnosi più probabile. Nessuno di questi criteri è favorito da solo in quanto ognuno ha qualche limitazione intrinseca. Pertanto, è importante che il revisore ECG abbia familiarità con ciascuno di questi criteri e utilizzi un approccio sistematico durante la revisione degli ECG WCT.

Torna al caso

Passarono diversi giorni con palpitazioni continue, quindi il paziente fu infine indirizzato a un cardiologo che raccomandò immediatamente la consultazione elettrofisiologica. L’ECG con il WCT (Figura 1) mostra chiaramente una morfologia QRS del ramo del fascio sinistro con una deviazione dell’asse sinistro. Non c’era alcuna prova di dissociazione AV, concordanza, cattura o battiti di fusione, o anche intaglio nell’onda S in V1. L’ECG basale (Figura 2) mostra un ritmo sinusale normale con aritmia sinusale e nessuna evidenza di preeccitazione al basale o blocco di branca. Non ci sono prove di un modello RBBB in V1 o elevazione ST in V1-V2 per suggerire il modello di Brugada. C’era evidenza di cambiamenti ST-T non specifici in tutte le derivazioni. VT sembrava improbabile che fosse la causa del WCT. La manovra vagale suggeriva che il nodo AV partecipasse al circuito della tachicardia. Il paziente è stato portato al laboratorio EP. Gli intervalli di riferimento erano tutti normali. Con la stimolazione ventricolare durante il normale ritmo sinusale non vi era alcuna prova di conduzione ventricolare-atriale eccentrica. Durante la valutazione della curva funzione nodo AV, c’era un maggiore di 50 ms “salto” nell’intervallo AH. Il WCT era facilmente inducibile con e senza isoproterenolo. L’intervallo VA durante la tachicardia era di 60 ms.I suoi complessi ventricolari prematuri refrattari non hanno ripristinato o terminato il WCT. La stimolazione ventricolare 20 ms più veloce della lunghezza del ciclo della tachicardia potrebbe trascinare il WCT, e quando la stimolazione si è interrotta c’è stata una risposta V-A-V. L’intervallo di post-stimolazione meno la lunghezza del ciclo della tachicardia era > 115 ms. Tutti questi risultati hanno favorito la tachicardia di rientro nodale atrioventricolare come diagnosi. L’attivazione intracardiaca dell’elettrogramma ha mostrato una sequenza di conduzione della via del nodo AV lento-veloce. Un catetere di ablazione a radiofrequenza da 4 mm è stato posizionato nell’area del percorso lento e, con una singola applicazione di energia, sono stati notati battiti giunzionali. Il WCT non può essere ridotto alla fine dello studio con o senza isoproterenolo. Ciò è stata un’ablazione riuscita che elimina la conduzione lenta di via.

Sommario

I WCT sono certamente impegnativi dal punto di vista diagnostico in base all’ECG a 12 derivazioni da solo. La diagnosi può essere fatta sulla base della presentazione del paziente, dei sintomi e di un attento esame dell’ECG. Un approccio graduale all’ECG è necessario e a volte può produrre la diagnosi o almeno suggerire il prossimo passo migliore nella gestione che porta a una terapia adeguata.

1. Akhtar M, Shenasa M, Jazayeri M, Caceres J. Tachicardia complessa QRS ampia. Rivalutazione di un problema clinico comune. Ann Stagista Med 1988;109: 905-912.
2. Lam P, Saba S. Approccio alla valutazione e gestione di ampie tachicardie complesse. Elettrofisiolo di stimolazione indiano J 2002; 2:120-126.
3. Wellens HJ, Bär FW, Lie KI. Il valore dell’elettrocardiogramma nella diagnosi differenziale di una tachicardia con un complesso QRS allargato. Am J Med 1978; 64: 27-33.
4. Kindwall KE, Brown J, Josephson ME. Criteri elettrocardiografici per tachicardia ventricolare in ampio complesso blocco di branca sinistra morfologia tachicardie. Am J Cardiol 1988;61: 1279-1283.
5. Brugada P, Brugada J, Mont L, et al. Un nuovo approccio alla diagnosi differenziale di una tachicardia regolare con un ampio complesso QRS. Circolazione 1991;83:1649-1659.