esetjelentés

egy 55 éves nő, akinek három napja volt a kórtörténetében rossz közérzet, anorexia, hányinger, hányás, sárgaság, intenzív viszketés és felső hasi fájdalom. Tagadta a lázat, a hidegrázást, a fogyást és a hasmenést. Tagadta továbbá az alkoholfogyasztást, a tiltott kábítószer-használatot és a gyógynövény-kiegészítők használatát. Korábbi kórtörténetében magas vérnyomás, hypothyreosis, Roux-En-Y gyomor bypass, ADHD és colorectalis rák szerepelt. A beteget 2002-ben diagnosztizálták a növekvő vastagbél IV.stádiumában (T3, M1, N1), amelyre jobb hemicolectomiát kapott. 2005-ben részleges májrezekciója volt (4.és 7. szegmens), amely a vastagbélrák májmetasztázisa miatt alakult ki. Vastagbélrákja a bemutatás idején remisszióban volt. Ő már a Adderall 30 mg naponta kétszer körülbelül tizenegy hónapig. A beteg az ajánlott adag kétszeresét vette be (az ADHD romlása miatt) 5 napig, mielőtt kórházba került. Egyéb gyógyszerei közé tartozott az aszpirin 81 mg, a carvedilol 12.5 mg, és synthroid 50 mcg. A családi anamnézis negatív volt a krónikus májbetegségekre, beleértve a Wilson-kórt, az α-1-antitripszinhiányt és az autoimmun hepatitist.

a beteg az első 24 órában hemodinamikailag stabil maradt. A hepatocelluláris sérülését biokémiai markerekkel igazolták. További vizsgálatok a citomegalovírus, az Epstein-Barr vírus, valamint a hepatitis A, B és C vírusok szerológiai vizsgálatát foglalták magukban; az összes szerológia eredménye negatív volt a jelenlegi vagy korábbi fertőzésre vonatkozóan. Állapota az encephalopathia súlyosbodásával, a májenzimek rosszabbodásával és akut vesekárosodással romlott a második napon. További értékelésekben szerepelt az acetaminofen, a ceruloplazmin, az α-1-antitripszin szint, az antinukleáris antitest, a máj-/vese mikroszomális antitest, az anti-simaizom antitest, az amiláz és a lipáz szintjének vizsgálata is. A máj és az epeutak képalkotása figyelemre méltó volt. Hepatocelluláris és epeúti sérülés nyomait mutatták ki a májpanel eredményei. Az 1. A) és 1. B) ábrán a beteg bilirubinszintje emelkedett, a szérum albuminszintje alacsony volt, a protrombin ideje pedig emelkedett. 72 órás beadás után a beteg encephalopathiája javult a laktulóznál, a májenzimek elkezdtek csökkenni, a véralvadási profil normalizálódott. A vesefunkció agresszív intravénás hidratációval is javult. Tekintettel általános egészségi állapotának figyelemre méltó javulására, a májbiopsziát ezen a ponton elhalasztották. A beteget a hetedik kórházi napon engedték ki, és a mentesítés után egy héttel a klinikán is jól teljesített. A 3 hónapos követés során az aminotranszferáz szintje 25 U/L volt, az ALT pedig 22 U/L (normál <40 U/L a laboratóriumi szabvány szerint).

a hepatocelluláris sérülés biokémiai markerei.

megérkeztünk egy diagnózis Adderall okozta akut májkárosodás után egy átfogó értékelése vírus -, anyagcsere -, illetve autoimmun betegség, hogy nem mutatják, mert a hepatitis a beteget. Klinikai előadása, melynek tünetei a gyógyszer beadása után jelentkeznek, és a tünetek röviddel a gyógyszer visszavonása után megszűnnek, arra a következtetésre vezetett, hogy a hepatitis az Adderallra adott reakcióból ered. A Naranjo-skála szerint valószínű (pontszám = 5), hogy az akut májelégtelenség jelen esete nemkívánatos gyógyszerreakció eredménye volt . Az Orvostudományi nemzetközi szervezetek módosított tanácsát (CIOMS) is alkalmaztuk a kábítószerrel kapcsolatos hepatotoxicitás meghatározására esetünkben . A CIOMS kritériumai között szerepel a gyanúsított gyógyszerrel való újbóli megtorlás, amelyet nem etikusnak tartottunk. Azonban egy valószínű pontszámot (pontszám = 6) sikerült elérni anélkül, hogy a lehetséges pontokat a rechallenge.