a szerkesztőnek: a krónikus obstruktív tüdőbetegségben (COPD) szenvedő beteggel kapcsolatos vita keretében egy második éves orvostanhallgató nemrégiben megkérdezte: mi a hiperventiláció meghatározása? Kezdeti válaszom az volt, hogy amikor a CO2 termelési sebessége állandó, az egyénnek, aki hipokapnic (azaz alacsonyabb, mint a normál CO2-feszültség az artériás vérben), hiperventiláltnak kell lennie. Ez arra a kérdésre adott választ, hogy a hypocapnia a hiperventiláció alapvető jellemzője-e. A pulmonalis fiziológiában a “szellőzés” kifejezést arra használják, hogy a légzőrendszerbe jutó gáz térfogatát egységnyi idő alatt utalják. (5) Comroe et al. (1) meghatározott szellőzés, mint egy ciklikus folyamat inspiráció és lejárat, amelyben a friss levegő belép az alveolusok és körülbelül azonos mennyiségű gáz elhagyja az alveolusok. Az alveoláris szellőzést úgy definiálják, mint a légzési perc térfogatát (vagy a perc szellőzését), mínusz az anatómiai Holt tér szellőzését (5).

történelmileg azonban a hypocapnia (az alveoláris szellőzés növekedésének nagyon valószínű következménye) a hiperventiláció és az alveoláris hiperventiláció (1, 3, 5) alapvető jellemzőjévé vált. Ez zavaró, mert logikusan nem követi a szellőzés kifejezés meghatározásának módját. Comroe et al. (1) A hiperventilációt úgy definiálták, hogy a szellőzés növekedése meghaladja a normál Po2 és pCO2 fenntartásához szükséges értéket az artériás vérben (PaO2, illetve PaCO2). Plum (5) definiált hiperventiláció, mint egy nagyobb mennyiségű szellőzés, mint szükséges a metabolikus igények a test, és azt javasolta, “nem lehet hívni overbreathing hiperventiláció, amíg a beteg légzési szoba levegő vagy egy artériás Pco2 felett 40 Hgmm vagy egy artériás Po2 Alatt 70 Hgmm.”A Whipp (5) a hiperventilációt úgy határozta meg, mint “a szellőzés növekedése a metabolikus VCO2 bármely növekedésével arányosan, ezért alacsony artériás Pco2-t eredményez. A Hypocapnia tehát olyan kritérium, amellyel meghatározható, hogy egy alany hiperventiláló-e vagy sem.”E meghatározások szerint Comroe et al. (1), Szilva (3), valamint Whipp (5), a beteg COPD, aki egy PaO2 60 hgmm, PaCO2 46 hgmm, akinek a légzési perctérfogat kétszer normális, nem kapok levegőt, valamint növeli a légzési perctérfogat edzés közben (hyperpnea) egy normális téma nem minősül hiperventilláció, ha PaCO2 továbbra is a normál tartományon belül. A hiperventiláció ezen definíciói azon a felfogáson alapulnak, hogy a szellőztetés folyamatának funkcionális jelentősége részben a 40 Hgmm (emberben) Pco2 fenntartása. Ezzel szemben, ha a hipokapniát az önkéntes hiperventiláció alapvető jellemzőjeként tartják számon, akkor egy másik teleológiai fogalomba épül, vagyis a szellőzés funkcionális jelentősége a CO2-elimináció fenntartása ugyanolyan sebességgel, mint a CO2-termelés PaCO2 és pH nélkül.

Ingram et al. (2) tanulmányozta az önkéntes “hiperventiláció” (a tanulmány szerzői által használt kifejezés) hatását a PaCO2-re COPD-ben szenvedő betegeknél, és megállapította, hogy a betegek egy kis részhalmazában PaCO2 > 40 Hgmm volt a perc szellőztetés jelentős növekedése ellenére (lásd a Ref.2. táblázatot. 2). Az önkéntes hiperventiláció során a perc szellőzés megfigyelt értékei magasabbak voltak az eucapnic fiatal felnőttek kiindulási perc szellőzéséhez képest. A magas PaCO2-t nem változtatták meg, illetve tovább növelték a Bohr holttér és az árapály térfogatának arányát. A hypercapnic betegeknél az önkéntes hiperventiláció után megfigyelt PaCO2 értékek klinikailag jelentősek lehetnek vagy nem voltak; azonban nyilvánvaló, hogy ha az alveoláris szellőzés és a pulmonalis kapilláris perfúzió között jelentős eltérés van, akkor nemcsak a tüdő O2-felvétele romlik, hanem a CO2-elimináció is kevésbé hatékony, annak ellenére, hogy magas a légzési perctérfogat és az alveoláris szellőzés feltételezett növekedése.

összefoglalva, véleményem szerint előnyösebb, ha a hiperventiláció és a hypoventiláció definíciói a tüdő fiziológiájában a szellőzés meghatározását követik, nem pedig a két vélelmezett teleológiai fogalom egyikében. Másodszor, figyelembe véve a fiziológiai állapotok és kóros állapotok széles skáláját, beleértve a COPD-ben szenvedő betegeket és a jelentős szellőzés-perfúziós eltéréseket, egyértelmű, hogy a légzési perctérfogat növekedése nem feltétlenül eredményezi a PaCO2 csökkenését. Harmadszor, amint azt a West (4) megjegyezte, a hiperventiláció meghatározása a hatékony alveoláris szellőzés (azaz a gázcseréhez hozzájáruló alveoláris szellőzés) növekedésével nem konstruktív, mivel ez utóbbi nem mérhető. Ezért azt javaslom, hogy az a kifejezés, hogy hiperventilláció korlátozódik lásd növekedése légzési perctérfogat vagy teljes perctérfogat (azaz a termék a légzési térfogat, valamint légzési frekvencia), mint a kiindulási perctérfogat korban illő egészséges felnőttek, függetlenül attól, hogy a PaCO2 vagy alveoláris Pco2. A hiperventiláció használata a hiperpnea szinonimájaként önmagában nem jelent problémát. A specifikusabb kifejezés alveoláris hiperventiláció is legjobban meghatározni, mint a növekedés alveoláris szellőzés hivatkozva nyugvó alveoláris szellőzés korhoz illeszkedő egészséges felnőttek, függetlenül attól, hogy a változások PaCO2. Bár a mérések a tüdő szellőzés, illetve anatómiai dead space, ezért a számítás alveoláris szellőzés nem megvalósítható, a rutin klinikai gyakorlatban, gyakorlatilag fontos megjegyezni, hogy ha a beteg krónikus hörghurut vagy tüdőtágulás, akinek nehezen lélegzett, s tachypneic is előfordul, hogy hypercapnic, ez utaló bruttó szellőztetés-perfúziós eltérés. Amint azt a West (4) korábban javasolta, bármely adott betegnél annak meghatározása, hogy a hypercapnia az alveoláris szellőzés abszolút csökkenésének, a pulmonalis véráramlás abszolút csökkenésének vagy a bruttó szellőzés-perfúziós egyenlőtlenségnek köszönhető-e, kritikus a megfelelő kezelés szempontjából.